janvier 2014, par Wade K.A.

Introduction

La pré-éclampsie se définit par l’association d’une hypertension artérielle gravidique (PAS ≥ 140 mm Hg et / ou PAD ≥ 90 mm Hg) et d’une Protéinurie > 300mg/j survenant à partir de la 20ème semaine d’aménorrhée (SA) [1]. Les complications sont fréquentes aussi bien maternelles que fœtales. Même si l’atteinte hépatique notamment dans le cadre du HELLP syndrome (Hemolysis Elevated Liver Low Platelets Count) reste fréquente [2], l’ischémie hépatique quant à elle est rarement décrite [2]. Nous rapportons le cas d’une patiente porteuse d’une grossesse gémellaire de 20 semaines d’aménorrhée (SA) compliquée d’éclampsie, de HELLP syndrome et d’un infarctus hépatique.

Observation :

Il s’agit d’une dame de 28 ans deuxième geste et primipare sans antécédents pathologiques connus (pas de notion d’hypertension artérielle ni d’épilepsie, ni d’hépathopathie chronique) par ailleurs la grossesse était mal suivie. Elle a été adressée au service de réanimation par la maternité pour des crises convulsives subintrantes sur une grossesse estimée à 20 SA. Elle aurait déjà consulté 24 heures auparavant dans un centre de santé pour des céphalées intenses et des douleurs épigastriques en barre.
A l’admission, l’examen avait décelé une patiente obnubilée avec un CGS à 13/15 (E3M6V4), les pupilles étaient normales, de même que les réflexes ostéo-tendineux et plantaires, il n’y avait pas de déficit moteur ou sensitif. Il y avait une hypertension artérielle systolo-diastolique à 190/110 mm Hg avec une tachycardie régulière à 130 bpm, de discrets œdèmes des membres inférieures prenant le godet, elle était apyrétique et la saturation en oxygène était à 100% à l’air. La recherche de protéinurie aux bandelettes était positive à +++. Devant ce faisceau d’arguments, le diagnostic de pré-éclampsie a été évoqué.
Un avis gynécologique demandé avait objectivé un abdomen souple, avec des bruits du cœur fœtal perceptible au Dopton, et des leucorrhées fétides au toucher vaginal. Le premier bilan biologique avait retrouvé une légère anémie à 11,2g/dl d’hémoglobine, une thrombopénie à 95000/mm3, une cytolyse majeure avec un taux d’aspartate amino-transférase (ASAT) à 2165 UI/l et d’alanine amino-transférase (ALAT) à 1219UI/l, une légère altération de la fonction rénale avec un taux d’urée à 8,3 mmo/l/l et une créatinine à 176 µmol/l. La goutte épaisse était négative de même que la recherche d’un portage chronique d’hépatite B ou C. Le diagnostic de HELLP syndrome surajouté a été évoqué. Par ailleurs nous n’avions pas pu rechercher la présence de schizocytes ni doser les lactico-déshydrogénases (LDH). Les premières mesures thérapeutiques avaient consisté à la prise en charge de l’hypertension artérielle par des inhibiteurs calciques en intraveineuse continue et un traitement des crises convulsives par du sulfate de magnésie. Au deuxième jour d’hospitalisation, devant l’absence de maîtrise des chiffres tensionnels, l’apparition d’une anurie totale, l’aggravation de la cytolyse et de la thrombopénie jusqu’à 40000/mm3 une interruption de la grossesse a été décidée en accord avec les gynécologues. Celle-ci devait se faire par un déclenchement par voie basse avec du Misoprostol (Cytotec® 50µg) toutes les 6 h en intra vaginal ce qui a permis l’expulsion de deux mort-nés macérés de sexe masculin. Une antibioprophylaxie associant amoxicilline et acide clavulanique a été instaurée, associée à une tentative de relance de la diurèse par un remplissage et l’utilisation du furosémide en intraveineuse. Au dixième jour de prise en charge devant l’aggravation de la fonction rénale (urée à 33,2 mmol/l et créatinine à 560 µmol/l) et hyperkaliémie à 6,1 mmol/l associée à une douleur abdominale intense, une tomodensitométrie (TDM) abdominale injectée a été demandée pour éliminer un hématome sous capsulaire du foie rompue ou une péritonite. Cette dernière avait mis en évidence un infarctus hépatique hémorragique et une ascite de moyenne abondance (figure 1 et 2). Une séance d’épuration extra-rénale avait été nécessaire pour relancer la fonction rénale.
L’évolution a été favorable au bout de 16 jours avec normalisation de la fonction rénale et hépatique, correction de la thrombopénie et maîtrise des chiffres tensionnels. La sortie a été décidée à J17.

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Discussion :

L’infarctus hépatique hémorragique au cours d’une pré-éclampsie compliquée se voit rarement. C’est la complication hépatique la moins rencontrée au cours de la pré-éclampsie [3]. Il est le plus souvent associé à un HELLP syndrome et survient habituellement tard au cours de la grossesse [2,4]. Dans le cas que nous rapportons, la pré-éclampsie a été d’abord compliquée d’éclampsie et de HELLP syndrome puis d’une altération de la fonction rénale et d’un infarctus hépatique hémorragique. Dans la littérature, l’altération de la fonction rénale n’est pas forcément associée au tableau clinique [2,4]. Les manifestations cliniques sont trompeuses, d’où la nécessité d’une surveillance para clinique approfondie. Les bilans biologiques réalisés avaient montré des taux de transaminases nettement supérieurs à la normale comme décrit dans certaines études [5] et une thrombopénie sévère concluant ainsi à un HELLP syndrome. Devant l’apparition des complications viscérales et la non-maitrise des chiffres tensionnels, l’arrêt de la grossesse a été décidé comme décrit dans certaines études [6]. Le diagnostic de l’infarctus hépatique hémorragique a été retenu après la réalisation d’une tomodensitométrie abdominale. L’imagerie notamment la tomodensitométrie et l’échographie abdominale restent les examens de références pour poser le diagnostic de cette affection [4,2,7]. L’attitude thérapeutique reste la surveillance clinique et biologique. Dans notre cas, l’évolution a été marquée par la régression des lésions hépatiques sans séquelle comme rapporté par certains auteurs [2].

Conclusion :

Devant toute pré-éclampsie compliquée d’une atteinte hépatique, l’imagerie reste et demeure à l’heure actuelle le seul moyen de mettre en évidence un infarctus hépatique hémorragique. Sa prise en charge repose sur l’interruption de la grossesse associée à une surveillance étroite et la prise en charge symptomatique des autres dysfonctions d’organes survenant dans le cadre de la pré-éclampsie. L’évolution se fait très souvent vers la guérison sans séquelle.

Références :

1. SFAR Société Française d’Anesthésie et de Réanimation. Réanimation des formes graves de pré éclampsie. Conférence d’experts. Paris : Elsevier, 2000.
2. Deplus F, Pasquier JM, Billard JS, Tourasse C, Van Tran Minh.
Infarctus hépatique au cours d’une toxémie gravidique. Revue d’imagerie médicale 1993 ; 5 : 713-29.
3. Bernau J. Complications hépatiques de la grossesse. La Revue du praticien 2003 ; 53 : 1889-893.
4. D’ythurbide G, Rousset P, Carbonne B, Cabane J, Fardet L, Tiev K, Kettaneh A. Infarctus hépatiques associés à un syndrome HELLP précoce et un probable syndrome catastrophique des antiphospholipides. La Revue de Médecine Interne 2009 ; 30 : 255-59.
5. Hoag G N, Orr T P, Amies DR. Hepatic infarction : biochemical study of a case. Clin Chem 1983 ; 29 : 1850-51.
6. Haddad B, Masson C, Deis S. Critères d’arrêt de la grossesse en cas de pré-éclampsie. Ann Fran Anesth Réanim 2010 ; 29 : 59-68.
7. Lev-Toaff AS, Friedman AC, Cohen LM. Hepatic infarcts : new observations by CT and sonography. American journal of roentgenology 1987 ; 149 : 87-90.

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