Brain abscesses from neglected open head injury

mai 2012, par Ayé Y.D , Ayé Y.M. , Babo CJ , Bouh KJ , Soro L. , Amonkou A.A.

Introduction

L’abcès du cerveau qui réalise une collection suppurée au sein du tissu cérébral, est une affection de fréquence relativement faible [1,2].
La littérature manque de données épidémiologiques précises sur l’incidence et la prévalence de cette pathologie dans le monde. Mais Damattraya [3] fait référence à une incidence d’abcès cérébraux au sein des populations occidentales d’environ 1500 à 2000 cas par an et cela représenterait approximativement 8 % des masses intracrâniennes dans les pays développés. Cette incidence tendrait à être beaucoup plus élevée dans les pays en voie de développement. Si l’apport de l’imagerie et de l’antibiothérapie a considérablement transformé le pronostic de cette affection, il n’en demeure pas moins que la prise en charge reste lourde et les risques d’hypothèque sur le devenir du patient en termes de mortalité et de morbidité menacent en permanence le malade. La pathogénie de cette affection fait apparaitre trois groupes étiologiques : les abcès par infection de voisinage, les abcès métastatiques (voie hématogène) et les abcès de cause inconnue [4]. La pathologie traumatique crânio-encéphalique est fortement incriminée dans les causes d’abcès du cerveau [5,6]. Si les lésions encéphaliques sont connues pour leur potentiel à engager dans l’immédiat le pronostic vital d’un traumatisé crânien, les risques infectieux en rapport avec certaines lésions font peser à moyen terme sur le traumatisé crânien une menace à même de transformer un pronostic initialement bon.
Nous rapportons ici un cas de traumatisme crânien bénin mais dont la plaie du scalp négligée a entrainé un abcès du cerveau mortel. Ce cas nous donne l’occasion de revisiter un certain nombre de points essentiels concernant cette pathologie.

Observation

Il s’agit d’un patient de 30 ans, sexe masculin, chez qui l’on ne note pas d’antécédent pathologique, notamment pas de diabète ni d’hypertension artérielle.

Il est victime le 1er Janvier 2010 d’un accident de la voie publique : piéton, il est renversé par un motocycliste. Il n’a pas eu de perte de connaissance initiale.

Il est reçu dans un hôpital de province où le bilan lésionnel a noté une conscience normale et une absence de déficit moteur focalisé
Une plaie du scalp pariéto-occipitale gauche ayant nécessité 7 points de sutures.

Il est mis en observation pendant 24 h puis libéré pour son domicile le lendemain, l’examen n’ayant pas noté de modification du status neurologique.

Il n’y a pas eu de TDM cérébral.

Deux semaines plus tard, surviennent des crises convulsives généralisées associées à une fièvre.

Réadmis à l’hôpital, l’examen retrouve une suppuration de la plaie du scalp.
Devant la répétition des convulsions et l’apparition de troubles de la conscience, il est transféré dans un hôpital régional où un scanner cérébral a été effectué Ce scanner cérébral avait mis en évidence un volumineux abcès cérébral pariétal gauche avec un important oedème péri lésionnel et un effet de masse sur le système ventriculaire. Il ne montrait pas de fracture du crâne.

Il est alors adressé dans le service de neurochirurgie dès le lendemain.
La conscience était normale et le score de Glasgow coté à 15,
Une plaie suppurée du scalp en pariéto-occipital gauche était observée.
Le bilan biologique notait à l’hémogramme une hyperleucocytose avec 13300 globules blancs et les plaquettes à 186000/mm3. La sérologie rétrovirale était négative.

Le traitement a consisté en : un parage de la plaie du scalp au bloc opératoire, sous anesthésie générale, une antibiothérapie parentérale avec la Ceftriaxone associée au Métronidazole. De même, un antiépileptique (dépakine) était utilisé.

Malgré ce traitement, les suites font apparaître une aggravation neurologique avec des signes d’engagement et l’apparition d’un trouble de la conscience.

Pris au bloc opératoire en urgence, une ponction-évacuation puis drainage de l’abcès a été réalisé. Ce geste a permis de retirer environ 20 mL de pus franc porté immédiatement au laboratoire de microbiologie pour examen et culture.

L’évolution clinique ne montrera pas d’amélioration, au contraire apparait une mydriase bilatérale aréactive puis un tableau clinique de mort encéphalique suivi du décès le lendemain de l’intervention chirurgicale. L’examen direct du pus au laboratoire a mis en évidence des coccis gram-positif mais la culture a été négative

Fig. 1

Discussion

Nous constatons que le traumatisme crânien initial parait bénin selon les critères Master [7], au vu de l’examen clinique initial qui ne note ni perte de connaissance initiale, ni troubles de la conscience, ni signe déficitaire focal.
Le diagnostic de l’abcès est posé par le scanner cérébral qui montre un volumineux abcès cérébral de siège pariétal gauche [Figure 1]. Cet abcès est en regard de la plaie du scalp. Il n’y a pas de fracture du crâne. Etonnamment malgré le volume de l’abcès qui parait important, l’état de conscience est resté longtemps conservé voire normal jusqu’au stade ultime de l’engagement cérébral. On note un délai d’environ 3 semaines entre la lésion initiale du scalp et le diagnostic de l’abcès.
Un certain nombre de points essentiels à travers cette observation nous rapprochent de certaines données de la littérature.

Sexe ratio

Notre patient est de sexe masculin. Bien que notre observation se rapporte au cas d’un seul patient, il convient de rappeler la constance de ce fait dans la littérature où il est rapporté par la plus part des auteurs une prédominance masculine dans les séries de cas d’abcès du cerveau (Tableau I).

Tableau I

Présentation clinique

Dans notre cas, les signes inauguraux qui amènent au diagnostic sont : les convulsions et la fièvre.
Classiquement la triade de Bergman est fortement évocatrice de la maladie. Elle associe : signes d’hypertension intracrânienne, syndrome infectieux et signes de focalisation. Mais cette association dans la littérature se manifeste dans moins de 13 à 16,9% des cas [8,9]. La présentation clinique des abcès du cerveau est plutôt marquée par un polymorphisme des signes dont l’expression dépend de la topographie, du nombre d’abcès, de la virulence du germe, du terrain.Les signes les plus couramment répertoriés et rapportés par la plupart des séries sont : les signes d’hypertension intracrânienne (céphalées et vomissements), la fièvre, les convulsions localisées ou généralisées, les signes déficitaires focaux, les troubles de la conscience, les signes d’irritation méningée ; ce, dans des proportions variables (tableau II). Les céphalées et la fièvre apparaissent comme les signes cliniques les plus en avant, à même de faire évoquer le diagnostic.

Tableau II

Le diagnostic positif et topographique est de nos jours aisé grâce aux performances de l’imagerie où la TDM et l’IRM jouent un rôle central [10].

La TDM cérébrale avec injection de produit de contraste permet habituellement de mettre en évidence l’abcès cérébral sous la forme d’une hypodensité intra parenchymateuse cérébrale, rehaussée par le produit de contraste. Mais l’aspect peut montrer des nuances selon le stade évolutif de l’abcès [11].

Au-delà de l’aspect diagnostic, l’imagerie est d’un apport inestimable dans la prise en charge thérapeutique grâce aux techniques de repérage en vue de la chirurgie qu’elle a permis d’améliorer tels la neuronavigation et la stéréotaxie[3,11]. Par ailleurs, l’imagerie permet le suivi évolutif de l’abcès pendant le traitement.

Localisation de l’abcès

La localisation de l’abcès est souvent en rapport avec le mécanisme étiopathogénique [4,12].
Dans notre cas l’abcès est de localisation pariétal gauche, sous jacent à la plaie suppurée du scalp alors qu’il n’y a pas de fracture de l’os du crane ; ce qui soulève l’intérêt de l’hypothèse pathogénique. la plus vraisemblable que cela suggère, pourrait être celle d’une infection de voisinage, propagée à partir des veines sans valves émissaires du cerveau comme le souligne B. Alliez [4], Glenn E [11], et Kakou M [13] qui lui aussi rapporte un cas d’abcès du cerveau consécutif à une perfusion intraveineuse épicrânienne.

Microbiologie

Le germe mis en cause à partir du pus cérébral dans notre cas est un cocci gram positif mais qui n’a pas pu être identifié.

Le diagnostic microbiologique est essentiel à un traitement médical efficace mais non indispensable car l’urgence du traitement commande que l’on démarre le traitement antibiotique une fois le diagnostic positif posé [3,11].
La difficulté même du diagnostic microbiologique est soulignée par la plupart des auteurs [14].

En effet, le pus cérébral est indispensable pour l’analyse microbiologique qui peut emmener au diagnostic étiologique. Mais ce produit pathologique ne peut être obtenu qu’à l’occasion de la chirurgie et un taux relativement élevé de cultures stériles est relevé (tableau III). Les techniques de biologie moléculaire pourraient être d’un soutien à même d’améliorer les performances diagnostiques biologiques.

Les hémocultures multiples peuvent aider au diagnostic si elles isolent un germe.

La pratique de la ponction lombaire parait risquée et non conseillée dans ce contexte de processus occupant de l’espace [15].

La panoplie de germes mis en cause dans les abcès cérébraux microbiens parait large au vu de la plupart des séries publiées (tableau III). La nature de ces germes dépend souvent de la source de l’infection. Les cocci gram positif (en particulier les streptocoques) et les anaérobies sont les germes les plus fréquents et cela nous apparait important à prendre en compte dans la prescription de l’antibiothérapie initiale.

Traitement médical

Le traitement est le plus souvent médico-chirurgical mais surtout pluridisciplinaire faisant intervenir : réanimateurs, infectiologues, microbiologistes, radiologues et neurochirurgiens.
Le traitement médical met en avant l’antibiothérapie qui prend en compte le spectre d’activité de la molécule, la flore des abcès, la capacité de diffusion de l’antibiotique dans le tissu cérébral et dans le pus et l’effet bactéricide de l’antibiotique [16].

L’urgence commande que l’on démarre le traitement une fois le diagnostic établi, par une antibiothérapie empirique. Dans ce domaine, les usages semblent avoir évolué au fil des années. En effet, la pénicilline et les phénicolés étaient les molécules les plus prescrits en traitement initial 3 à 4 décennies derrière nous. de plus en plus, la plupart des séries rapportées mettent en avant l’association céphalosporine de troisième génération, métronidazole, avec des combinaisons pouvant inclure quinolones, vancomycine et un aminoside [11,15,16].

La durée de cette antibiothérapie semble difficile à déterminer. Cependant, plusieurs auteurs la maintiennent plus de 6 à 8 semaines.
Dans notre cas la stratégie antibiotique semble n’avoir pas amélioré le pronostic de notre patient. et le retard de mise en oeuvre de la chirurgie aura joué un rôle déterminant vers l’aggravation de son état neurologique.

Tableau III

Traitement chirurgical

La chirurgie est un volet important quasi-indissociable de la prise en charge, au moins dans un double intérêt : diagnostique et thérapeutique. Car à l’occasion de la chirurgie, le pus évacué permet l’analyse microbiologique qui guidera le traitement antibiotique. Cette chirurgie a connu une évolution dans ses modalités et a bénéficié des progrès de l’imagerie qui a permis le développement des techniques stéréotaxiques et de neuronavigation très utiles au cours du traitement chirurgical des abcès cérébraux. Aujourd’hui, les craniotomies avec excisions larges des abcès connaissent des indications très limitées au profit de la chirurgie dite à minima, moins invasive [3, 11, 17]. Cette dernière technique comporte les ponction-aspiration d’abcès, dites à crâne fermé au trocart de Cushing. Les indications chirurgicales tiennent compte de la taille de l’abcès (diamètre  2,5 cm) [9, 18], mais aussi de la présence d’effet de masse ainsi que de la profondeur de l’abcès.

Traitements adjuvants

Les convulsions inhérentes au tableau clinique de l’abcès cérébral soulèvent des préoccupations spécifiques. L’incidence des convulsions reste tout de même élevée. Selon les séries, elles peuvent aller de 15 à 30% (tableau II). Lorsqu’elles sont patentes elles sont systématiquement traitées avec des anticonvulsivants dont les benzodiazépines.

La question de leur prévention systématique surtout à la phase aigue reste sujette à débat. Dans notre pratique, la prévention est faite systématiquement, surtout lorsque le scanner cérébral montre un effet de masse significatif ou lorsque dans l’histoire de la maladie, il a été noté un épisode convulsif au moins.

La corticothérapie pourrait pour un certain nombre d’auteurs, jouer un rôle défavorable sur la pénétration des antibiotiques dans le tissus cérébral siège de l’abcès [3,11,19]. Mais dans notre pratique, une corticothérapie de courte durée (48 à 72 heures) est de mise lorsque les signes de focalisation sont très marqués, lorsque le scanner cérébral montre un oedème péri lésionnel franc.et / ou un effet de masse.

Mortalité

L’état de notre patient a évolué ; s’aggravant jusqu’au décès ; décès auquel ont concouru une série d’attitudes inadaptées.
Malgré tout, à travers la littérature, le pronostic des abcès microbiens du cerveau reste marqué par une lourde mortalité allant de 10 à 25% (Tableau II) ; ce, en dépit d’un net progrès dans la prise en charge.

Conclusion

Le cas de ce patient nous parait dramatique car suite à un traumatisme crânien bénin, une plaie du scalp négligée se omplique d’un abcès cérébral microbien qui va conduire au décès. Les abcès cérébraux sont des urgences médico-chirurgicales ; quoique peu fréquents, ils restent une pathologie grave, dont la prise en charge reste lourde.

Leur pronostic reste encore et malgré des avancées remarquables dans la prise en charge, associé à une mortalité relativement élevée ainsi que des
conséquences fonctionnelles quelquefois hautement handicapantes.
La pathologie traumatique crânio-encéphalique étant une des principales causes de cette affection, ce cas clinique vient nous rappeler que des lésions crânio-cérébrales même en apparence bénignes ne devraient en aucun cas souffrir d’aucune négligence.

Références

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