Ocular damages ocuring during methanol poisoning : what outcome ?

janvier 2014, par Ayé Y.D , Tétchi Y. , Kouassi J. , Soro L. , Amonkou A.A.

Introduction

Le méthanol contenu à des concentrations diverses dans l’alcool frelaté est source d’intoxications qui demeurent endémiques dans nos pays en voie de développement.
Le mécanisme unanimement invoqué indexe le rôle toxique des formates issus du métabolisme hépatique du méthanol [1,2,3]. Cette agressivité du formate est certes systémique mais également, dirigée contre le système nerveux central et les voies oculaires [4,5].
La morbidité est dominée par la question de l’atteinte oculaire très fréquente. Pour beaucoup d’auteurs cette atteinte lorsqu’elle survient est de pronostic sombre [6], faisant peser chez le patient le risque fatal d’une cécité définitive.
Mais des cas isolés de guérison ou de régression des atteintes oculaires suite à l’intoxication au méthanol ont été rapportés [7] et nous exposons ici une série de quatre cas d’atteintes oculaires consécutives à l’intoxication à l’alcool frelaté dont deux ont eu une évolution favorable.
Le but de notre travail est de relever à travers ces observations et à l’aide d’une revue de la littérature, les facteurs et les conditions qui ont été d’un concours à une évolution favorable dans ces cas.

Observations

Nous avons colligé de 2010 à 2012 quatre dossiers de patients consécutifs, qui ont été admis dans notre unité de réanimation polyvalente au CHU de Yopougon, pour intoxication à l’alcool frelaté avec cécité.
Les observations des patients ont été résumées à travers quatre tableaux (Tableaux I à IV) qui présentent respectivement : les caractéristiques démographiques et épidémiologiques des patients, les données cliniques des patients, les données paracliniques des patients, et enfin les données thérapeutiques et évolutives des patients.
Les atteintes encéphaliques objectivées au scanner cérébral du patient numéro 4 sont représentées à la figure 1

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Discussion :

Les signes cliniques en rapport avec l’intoxication au méthanol sont classiques et bien connus. Ils sont assez caractéristiques dans leur marche d’installation et leur expression. En général un délai de latence de 12 à 48 heures est observé [8,1,3] avant la survenue des symptômes qui s’associent diversement dans le temps Le diagnostic positif formel est apporté par la mise en évidence du méthanol ou de ses métabolites dans le sang [9,10]. Dans nos conditions de travail où le diagnostic biologique fait défaut, les éléments cliniques, en rapport avec le contexte, prennent toute leur valeur pour asseoir le diagnostic. C’est le cas chez nos quatre patients où les signes digestifs, les signes neurologiques et les signes d’atteinte oculaire grave ont été constants. La déshydratation rarement mentionnée dans la plupart des cas rapportés dans la littérature est apparue très manifeste chez trois de nos patients (patients 1,3 et 4). Cela peut s’expliquer par l’effet diurétique de l’alcool, les vomissements et l’hyperosmolarité plasmatique induite par le méthanol. L’un des patients (patient 4), chez qui le scanner cérébral a été réalisé, a présenté des signes d’imagerie cérébrale très caractéristiques de l’intoxication au méthanol : il s’agit d’hypodensités bilatérales des aires putaminales compatibles avec une nécrose putaminale associée à de discrètes plages hypodenses frontales bilatérales. Ces images relatives à l’agressivité du toxique pour ces régions du cerveau ont été fréquemment rapportées dans la littérature [11-20] .Ces lésions sont les conséquences de l’agressivité du formate, métabolite du méthanol vis-à-vis du tissu nerveux. L’acide formique inhiberait le cytochrome oxydase de la chaîne respiratoire mitochondriale, induisant alors des lésions cytotoxiques d’origine hypoxique. Celles-ci prédomineraient au niveau de certaines régions vulnérables du cerveau : il s’agit des noyaux gris centraux, des voies optiques et de certaines régions périphériques sous corticales de la substance blanche.
La vulnérabilité du tissu nerveux cérébral, en particulier de ces régions du cerveau vis-à-vis du formate, explique le pronostic souvent sévère de l’intoxication au méthanol mais surtout des séquelles oculaires fréquentes.
Ce sont ces dommages que tente de prévenir le traitement aujourd’hui bien codifié et qui fait appel à l’alcalinisation, à l’hémodialyse, mais surtout à l’antidote qui était traditionnellement représenté par l’éthanol [21]. Mais aujourd’hui, l’éthanol est supplanté par le Fomépizole dont l’efficacité, la maniabilité et l’innocuité lui sont supérieures [22- 24]. La mise en jeu de ce traitement tient compte de la gravité de l’intoxication [3]. Cette gravité de l’intoxication au méthanol se fonde sur l’atteinte neurologique qui se traduit par les troubles de la conscience, la présence de troubles visuels ; l’atteinte rénale, ainsi que des éléments liés à la toxicocinétique du méthanol tels que la profondeur de l’acidose (PH< 7,10) ou une méthanolémie au délà de 0,5g/l à l’admission. Ces signes de gravité recommandent habituellement le recours à la dialyse. Mais le pronostic de l’intoxication au méthanol parait beaucoup plus lié au délai écoulé avant le début du traitement, à la durée de l’acidose et à l’importance du trou anionique [25,26]. L’atteinte oculaire est fréquente au cours de l’intoxication au méthanol. Le pronostic de ces atteintes est des plus sombres car se soldant en règle général par une cécité [27-29].
Benton et al [27] ont rapporté en 1952 une étude sur les manifestations oculaires au cours et dans les suites de l’intoxication au méthanol. Ce travail demeure une référence historique. Il s’agissait d’une catastrophe liée à la consommation d’alcool frelaté contenant 35% de méthanol qui est survenue en Octobre 1951 à Atlanta aux Etats-Unis. Cette catastrophe a conduit à enregistrer à l’hôpital, trois cent vingt cas d’intoxication au méthanol, parmi lesquels cent trente deux étaient symptomatiques, trente sept décès ont été enregistrés au sein de ce groupe. Benton et collaborateurs ont fait un recueil systématique des symptômes oculaires chez ces patients dès leur admission et de façon quotidienne, puis sur un suivi de huit mois, avec une évaluation de l’acuité visuelle, du fond d’œil, du champ visuel etc...
Soixante deux patients (soit 19,37% des patients) présentaient des symptômes oculaires variés : allant de la perception de phosphènes, de la vison floue à la cécité complète. Les constatations au fond d’œil notaient des lésions évolutives dans le temps dont une hyperhémie du disque optique au début des symptômes puis un œdème de la papille et plus tard à une atrophie du nerf optique. Les altérations précoces du champ visuel étaient des scotomes centraux. Le pronostic de ces lésions oculaires apparaissait lié à la sévérité de l’acidose métabolique sous jacente, à l’intensité de l’altération du réflexe photomoteur et à la persistance de ces altérations oculaires lors de la prise en charge. De sorte que les patients chez qui le réflexe photomoteur était absent à l’admission, chez qui un œdème rétinien était présent au fond d’œil paraissaient avoir un mauvais pronostic visuel. Et lorsqu’il n’y avait pas une récupération tout au moins partielle de l’acuité visuelle dans les six jours suivant le début de la prise en charge, les chances de voir les altérations de l’acuité visuelle s’installer définitivement et même empirer devenaient plus nettes.
Abondant dans le même sens, R.Paasma et al [6] ont suivi durant six ans 27 survivants d’une intoxication collective à l’alcool frelaté, survenue en Septembre 2001en Estonie. Ils concluaient en 2009, au terme de leur suivi que les dommages
initiaux oculaires et neurologiques présents au moment de la sortie d’hôpital six ans plutôt, restaient irréversibles. Et même ils avaient pu identifier des lésions oculaires et neurologiques apparues secondairement chez ces patients dans 36% des cas.
S’agissant de la nature des ces atteintes oculaires, des études histopathologiques ont pu être réalisées dans certains cas [27,29]. Les faits les plus marquants révélés ont été la présence bilatérale d’une nécrose du nerf optique, sélective, sur sa portion terminale intra orbitaire. La portion proximale du nerf étant totalement indemne.
[30,5], à partir d’enregistrements électrophysiologiques (Potentiels Evoqués Visuels, électrorétinographie) de la fonction visuelle ont pu mettre en évidence deux types de lésions visuelles : l’atteinte rétinienne et la neuropathie optique, sans lien conditionnel entre les deux. L’atteinte rétinienne paraissait survenir plus précocement et avec la faculté d’une possible réversibilité. La neuropathie optique s’installerait dans le temps, précédée ou non d’une rétinopathie, avec un pronostic visuel beaucoup plus péjoratif.
Tenant compte de ces constatations, l’on peut comprendre que certains cas de guérisons ou de régression significative des atteintes visuelles graves consécutives à l’intoxication au méthanol aient pu être rapportés [31-34,7]. Quelques fois, ces cas de guérisons sont survenus au-delà des délais signifiés par Benton et al ; comme ce cas singulier d’un adulte Mélanésien rapporté par Scrimgeour [7]. Ce Mélanésien a été complètement aveugle après une intoxication massive au méthanol. 12 semaines plus tard, sa fonction visuelle a connu un rétablissement partiel mais significatif.
Les déterminants ayant concouru à l’évolution favorable dans ces cas ne sont pas clairement établis, mais l’on pourrait souligner des faits comme la précocité dans la prise en charge, la supplémentation en folates, l’usage des corticoïdes, l’efficacité dans le traitement de l’acidose ou sa prévention. Le rôle favorable du Fomépizole sur les troubles visuels a été signalé [33]. Nous mentionnerons de façon particulière le protocole utilisé par Rotenstreich [31] dans un cas exceptionnel de perte quasi-totale de l’acuité visuelle prise en charge tardivement ; 15 jours après la prise du toxique et 5 jours après la perte brutale de la fonction visuelle. La mise en œuvre de ce protocole a abouti à une récupération totale de l’acuité visuelle dont l’amélioration a débuté 3
Article original jours seulement après la mise en route du traitement. Ce protocole a associé la prednisone à 60 mg/j par voie orale pendant un mois à la vitamine B1 à 100 mg/j par voie intramusculaire
pendant 20 jours.
Dans nos 4 cas, la cécité était totale avec une absence de perception lumineuse chez tous les patients. Nous n’avons pu évaluer l’existence éventuelle d’une acidose chez aucun des quatre patients. Le traitement dans tous les cas a été purement symptomatique, sans recours à un antidote, mais tous ont reçu du bicarbonate comme tampon. Dans un cas (patient 4) l’usage a été fait de corticoïdes et d’un complexe de vitamines B1B6. Deux cas (patient1 et 2) ont montré une récupération totale de l’acuité visuelle au bout d’une semaine, sans qu’un traitement spécifique n’ait été mis en œuvre. Mais il est à noter que le fond d’œil dans ces 2 cas n’avait pas montré d’anomalie. Par contre les patients 3 et 4 n’ont montré aucun signe de récupération de la fonction visuelle à un mois. Le patient 4 est décédé un mois plus tard des conséquences de sa perte d’autonomie (cécité, atteintes neurologiques).
Il s’agit là d’un bilan mitigé comme dans l’étude de Sanaei-Zadeh [35] publiée en 2011 et qui avait pour but d’évaluer le pronostic visuel des cas de perturbations de la fonction visuelle lors d’intoxications au méthanol. Il s’agissait d’une étude rétrospective qui a recensé 50 cas de survivants d’intoxication au méthanol avec troubles visuels. 37 d’entre eux ont pu être évalués à un an au moins. Cette étude a conclu à l’impossibilité de prédire l’issue des perturbations visuelles occasionnées par l’intoxication au méthanol. Ce qui semble résumer la complexité de la situation et que nous rencontrons fréquemment

Conclusion

La consommation d’alcool bon marché est une pratique encore bien encrée dans les habitudes des populations de nos pays en développement, ce qui rend permanente la menace de survenue d’accidents d’intoxication au méthanol avec ses conséquences oculaires graves.
Le pronostic de ces atteintes oculaires semble lié à la précocité de la prise en charge, et à l’efficacité du traitement de l’acidose. Par ailleurs, l’absence d’anomalie au fond d’œil initial, la supplémentation en folates, l’usage précoce de corticoïdes paraissent associés à un meilleur pronostic.
Il nous parait essentiel d’insister sur l’importance de l’examen ophtalmologique initial bien conduit, dès la prise en charge de tels patients.

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