Childhood non-traumatic comas in Abidjan

juillet 2012, par Asse K.V , Plo K.J. , Yenan J.P. , Akaffou E , Kouamé M , Yao KC

Introduction

Le coma est un motif fréquent d’admission aux urgences pédiatriques. Il peut être d’origine traumatique ou non. L’incidence du coma non traumatique est de 30 pour 100 000 enfants [1]. Pour ces enfants en détresse vitale, le délai entre le diagnostic étiologique et le traitement doit être le plus court possible afin de minorer les cas de décès ou de séquelles neurologiques. La prise en charge thérapeutique comporte d’une part des soins non spécifiques pour maintenir les grandes fonctions vitales et d’autre part des mesures spécifiques.
Bien que l’infection neuroméningée soit reconnue par de nombreux auteurs [2] comme la principale cause de coma chez l’enfant, le type de l’infection ainsi que sa prise en charge semble variée d’une région à une autre. En Asie par exemple, l’étiologie virale est au premier plan, alors qu’en Afrique subsaharienne des auteurs [3] pointent du doigt le paludisme.
Ces faits, justifient une bonne présentation clinique de l’enfant à l’admission, d’identifier les causes ainsi que le devenir du coma. Notre travail est rétrospectif et avait pour objectif de décrire les principaux aspects diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs du coma de l’enfant en milieu tropical africain.

Patients et méthodes

Type et cadre de l’étude

Il s’est agi d’une étude rétrospective, descriptive et analytique. Elle s’est déroulée dans le service de pédiatrie médicale de l’hôpital général (HG) d’Abobo Nord du 1er janvier au 31 décembre 2010. Ce service a une capacité d’accueil de 25 lits répartis dans 8 salles dont une aménagée et équipée en source d’oxygène pour accueillir les enfants en détresse vitale. La population d’étude était constituée d’enfants âgés de 1 mois à 15 ans hospitalisés pendant la période de l’étude.

Critères d’inclusion et de non inclusion

Etaient inclus dans l’étude, tous les enfants qui présentaient un coma à l’admission. N’étaient pas inclus, les cas de coma traumatique, les cas de coma survenant après l’admission à l’hôpital ainsi que ceux qui n’avaient pas un dossier médical exploitable.

Méthodes

Les enfants admis en urgence pour coma étaient pris en charge dans la salle de soins intensifs. L’examen clinique initial de ces enfants renseignait rapidement sur les circonstances de survenue du coma, les signes associés au coma, les traitements entrepris, l’heure du dernier repas, le comportement et l’état général de l’enfant, les constantes hémodynamiques et la profondeur du coma.
Cet examen initial est complété si possible par le dosage de la glycémie capillaire, du taux d’hémoglobine et du groupage sanguin ABO/Rhésus. En présence de crises convulsives, l’enfant recevait du Diazépam en intra rectale à la dose de 0,5 mg/kg. Une hypoglycémie était corrigée par l’administration intraveineuse de sérum glucose à 10 % à la dose de 5ml/kg. En présence d’un encombrement des voies aériennes, l’enfant était aspiré, mis en position proclive et oxygéné à un débit de 2 à 3 litres/minute. En cas d’anémie sévère, l’enfant bénéficiait d’une transfusion de sang iso groupe ABO/Rhésus (culot globulaire 15 ml/kg en 4 heures ou à défaut du sang total 25ml/kg/4heures).
Une fois l’état hémodynamique de l’enfant stabilisé, l’examen clinique initial était complété par l’analyse des antécédents, l’examen physique complet à la recherche d’un foyer infectieux. En fonction de l’orientation étiologique, étaient réalisés une goutte épaisse, un frottis sanguin et une ponction lombaire pour confirmer ou non une méningite bactérienne.
Le traitement symptomatique consistait en un apport hydro électrolytique et énergétique, une normalisation de la température et une prévention des convulsions.
Le traitement curatif du paludisme était fait selon les recommandations du programme national de lutte contre le paludisme [4] et consistait soit en l’administration de quinine base (25mg/kg/24 heures) repartie dans 3 perfusions de sérum glucose soit par l’injection intra musculaire d’arthémether (3,2 mg/kg/24 heures en 2 IM).
En présence d’une méningite bactérienne l’enfant recevait en première intention une antibiothérapie probabiliste :
- avant 5 ans, bi-antibiothérapie associative et synergique : amoxicilline 200 mg/kg/24 heures en 3 IVD ou ceftriaxone 100 mg/kg/24 heures en 1 IVD + netilmicine 5-7 mg/kg/24 heures en 1 IM ;
- au-delà de 5 ans, mono antibiothérapie : amoxicilline 200 mg/kg/24 heures en 3 IVD ou ceftriaxone 100 mg/kg/24 heures en 1 IVD.
La surveillance de l’enfant était horaire jusqu’à la reprise de la conscience, puis biquotidienne. Les paramètres de surveillance étaient la température, la fréquence cardiaque et respiratoire, l’état de conscience, les convulsions et la diurèse.

Pour le recueil des données, nous avons élaborée une fiche d’enquête comportant, cinq rubriques qui renseignaient sur les caractéristiques sociodémographiques, la présentation clinique, les étiologies, le traitement et l’évolution.
Pour chaque dossier retenu, nous identifions l’âge et le sexe de l’enfant, le délai avant l’admission, les principaux signes fonctionnels et physiques associés au coma, les examens para cliniques pratiqués et leurs résultats, le traitement entrepris, l’évolution sous traitement. Dans la présente étude : l’appréciation de la gravité du coma était basée sur le score de Glasgow pédiatrique selon Kirkham [5] et al. (Tableau I)

JPEG - 58.3 ko
Tableau I
Tableau I :

étaient considérés comme atteint de paludisme, tout enfant comateux qui avait une goutte épaisse positive et des formes asexuées de Plasmodiumfalciparum au frottis sanguin ou à défaut un test de QBC ou un TDR positif.
la méningite purulentedésignait les enfants comateux qui avaient:un liquide céphalorachidien (LCR) trouble ou purulent ;des bactéries pyogènes à l’examen bactériologique du LCR, une hypercytose à la cytologie du LCR (> à 30 éléments/mm3 avec une prédominance de polynucléaires altérées) associée à une hypoglycorachie <2,2 μmol/l et une albuminorachie > à 0,5g/l. La saisie et l’analyse des données ont été faite sur le logiciel informatique STATA. L’analyse a consisté à déterminer les effectifs et calculer des proportions. Pour la comparaison des proportions, nous avons utilisé le test de Khi deux avec un seuil de signification à 5%. Pour estimer les facteurs de risque de décès nous avons utilisé le modèle de régression logistique uni varié.

Résultats

2471 enfants étaient hospitalisés, pendant la période de l’étude, dont 404 en état de coma à l’admission soit une fréquence de 16,3 %. Il y avait 226 garçons et 178 filles soit un sex-ratio de 1, 27. L’âge moyen des patients était de 53,7 mois (extrême 1 et 180 mois). Les tranches d’âge de 1 à 24 mois, 25 à 48 mois, 49 à 79 mois et 80 à 180 mois représentaient respectivement 28,2%, 29,5%, 17,3% et 25% des cas. Le délai entre le début des symptômes et l’admission variait de 2 heures à 30 jours avec une moyenne de 3,6 jours. Il était inférieur ou égal à 48 heures dans 36,9% et supérieur à 48 heures dans 63,1% des cas.Un traitement pré hospitalier était fait dans 68,3% (automédication 39,8%, prescription médicale 28,5%). Les principaux signes fonctionnels et physiques associés au coma sont illustrés dans le tableau II et III.

JPEG - 48 ko
Tableau II
Principaux signes associés au coma à l’admission
JPEG - 54.4 ko
Tableau III
Principaux signes physiques associés au coma

Le coma score Glasgow 13-8 et 7-3 représentaient respectivement 56,9% (230/404) et 43,1% (174/404). Les causes du coma sont dominées par l’infection du système nerveux central avec comme affection principale le paludisme (tableau IV).

JPEG - 81.7 ko
Tableau IV
Etiologies du coma de l’enfant

Le paludisme concernait 200 garçons et 165 filles. L’âge moyen était de 54 mois (extrême 1 mois et 180 mois). Les enfants de moins de 5 ans représentaient 56,7 % (208/367). Les formes neuro-anémique 58,3% (214/367) et neurologique 41,7% (153/367) étaient les 2 formes cliniques identifiées. Il existait une corrélation entre la distribution de la forme clinique du paludisme et l’âge de l’enfant (chi2 = 8,44 ; p = 0,004). Avant 48 mois la forme neuro-anémique prédominait, alors qu’au-delà il s’agissait de la forme neurologique (odd = 2,2 SD=0,6 p=0,004 IC= 1,28 – 3,77). La méningite concernait dans 6 cas sur 8 un nourrisson. 1 cas de pneumocoque a été isolé chez un nourrisson de 11 mois.
Au plan thérapeutique, était noté globalement un traitement antipaludique dans 84,4% (341/404) des cas, une transfusion sanguine dans 50,2% (203/404) des cas et une antibiothérapie dans 19,3% (78/404) des cas. Concernant ceux qui avaient un paludisme, 71,7% avaient reçu une perfusion de sel de quinine et 28,3% de l’arthemeter.La moitié des enfants traitée pour paludisme a bénéficié d’une transfusion et d’une antibiothérapie. Tous les enfants atteints de méningite bactérienne ont été traité par bi-antibiothérapie probabiliste.
Au plan évolutif, la reprise de la conscience était effective sous traitement dans 39,6% des cas à J1, 58,4% à J2 et 61,38% à J3. L’évolution globale était favorable dans 63,1% (255/404) et n’était pas influencée par l’étiologie. Dix-neuf enfants étaient sortis contre avis médical et 4 référés. Le séjour moyen à l’hôpital était de 4 jours (extrême 1 et 28 jours). La durée d’hospitalisation était inférieure ou égale à 4 jours dans 58,7%.
La mortalité était de 31,2% (126/404). Les enfants décédés avaient moins de 4 ans dans près de 60% des cas. Près de 80 % des décès étaient survenus dans les 72 heures qui suivaient l’hospitalisation dont 68,3% dans les 48 premières heures. Les facteurs significatifs de risque de décès identifiés étaient (Tableau n° V) :

Tableau V

L’âge inférieur à 24 mois (P= 0,031). Les enfants de moins de 24 mois couraient 1,9 fois plus de risque que ceux plus âgés (IC=1,19 – 3,04 ; SD = 0,45 ; p = 0,006).La profondeur du coma (p=0,001), Le risque de décès augmentait avec la profondeur du coma. Les enfants qui avaient un coma score Glasgow 7-3 courraient 2,8 fois plus de risque que ceux du Score Glasgow 12-8. (IC=1,86 – 4,35 ; SD=2,8 ; p=0,001).
la durée d’hospitalisation (p=0,001), Le risque de décès était 13,5 fois plus élevé durant les 48 premières heures d’hospitalisation (IC= 8,05 – 22,67 ; SD=3,5 ; p= 0.001) ; ce risque chutait à 4,2 pendant les 72 premières heures (IC= 2,59 - 6,99 ; SD=1,07 ; p= 0.001).

Discussion

Ce travail rétrospectif nous a permis de décrire les principaux aspects diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs du coma non traumatique de l’enfant et de dégager les facteurs de risque associés au décès.
La prévalence élevée 16,4%, la prédominance des enfants de moins de 5 ans et le retard à la consultation que nous rapportons sont superposables à ceux trouvés par d’autres auteurs [3].
Au plan diagnostique, l’examen physique de ces enfants retrouve une anémie, une fièvre, une polypnée, une tachycardie, des convulsions dans la majorité des cas avec comme cause du coma une infection neuroméningée dans près de 93%. Cette prédominance de l’infection neuroméningée est confirmée par d’autres auteurs dans la littérature [3,6-9]. Cependant il existe selon la région géographique ou l’étude est réalisée, une différence importante de la nature et de la répartition des agents infectieux responsables de cette infection. En Inde par exemple, Sharma [2] et Bansal [8] ont trouvés une fréquence plus élevée d’encéphalite virale, de méningite bactérienne et rarement le paludisme. Notre étude trouve 90,8% de cas de paludisme, 2% de cas de méningites bactériennes et aucun cas d’encéphalite virale. Tous les auteurs [3,7,9] en Afrique subsaharienne s’accordent à reconnaître le paludisme comme l’étiologie principale du coma non traumatique de l’enfant avec des proportions variables de 44,4 à 67%. Notre taux de 90,8% peut paraître excessif car pouvant inclure des cas d’encéphalite virale ou d’hémorragie neuroméningée. En effet en zone d’endémie palustre, comme c’est le cas en Côte d’Ivoire, une goutte épaisse positive n’exclut pas la possibilité d’avoir d’autres affections car certains enfants bien portants ont une parasitologie positive. L’insuffisance du plateau technique n’a pas permis de recherche virologique aussi bien dans le liquide céphalorachidien que dans le sang. Il en était de même pour les explorations neuroradiologiques (TDM, IRM).Tout ceci constitue une faiblesse de notre étude et pourrait aussi justifier la proportion de 4% d’étiologie indéterminée. Dans notre série, le paludisme se présentait sous deux formes : neurologique et neuro-anémique. La forme neuro-anémique est l’apanage des enfants de moins de 4 ans et la forme neurologique, celle des enfants plus âgés. Ce constat est confirmé par d’autres auteurs dans la littérature [10]. La physiopathologie du coma au cours du neuropaludisme est complexe et non entièrement élucidée. Deux théories, mécanique et immunologique, sont habituellement évoquées. La théorie mécanique fait intervenir, l’obstruction des capillaires cérébraux par les hématies parasitées aboutissant à une hypoxie et une acidose responsable d’une souffrance des cellules nerveuses en aval. La théorie immunologique repose principalement sur les perturbations métaboliques engendrées par l’hyperproduction du TNF α. Dans la forme neuro-anémique le coma peut résulter soit de l’encéphalite liée au parasite du paludisme soit aux troubles métaboliques provoqués par l’anémie sévère [10]. La faible proportion de cas de méningite dans notre étude comparée à celle de Moyen [3] et al., 12,1%, au Congo et Bakala [7,9] et al., 33,3%, à Lomé pouvait s’expliquer par l’introduction du vaccin contre l’Haemophilus influenzae en 2008/2009 dans le programme élargi de vaccination en vigueur en Côte d’Ivoire. En effet ce germe est reconnu en Côte d’Ivoire comme l’agent étiologique principal de la méningite purulente du nourrisson de moins d’un an [11]. Au plan thérapeutique, un enfant sur deux atteint de paludisme a été transfusé et reçu une antibiothérapie dans notre étude. La décision de la transfusion était fondée sur un taux d’hémoglobine en dessous de 5g/dl ou un taux d’hémoglobine supérieur à 5 g/dl associé à une intolérance clinique. Bien que la transfusion sanguine permette de sauver des vies dans un tel contexte, elle expose aussi les enfants au risque du VIH et d’autres maladies transmissibles par le sang.Dans un contexte où les moyens diagnostiques sont défaillants, la hantise d’une co-infection bactérienne surtout chez le jeune enfant explique l’association fréquente d’antibiotique dans le paludisme grave dans notre étude. Cette attitude thérapeutique était suggérée par Berkeley [12]. Le coma est grave chez l’enfant. Dans notre étude, près d’un enfant sur trois est décédé. Cette proportion est comparable à celles rapportées dans d’autres études hospitalières en pédiatrie, 28% au Togo [9], 36% au Congo [3] et 35% Inde [8]. En Iran, Khodapanahandeh [6] et al ont rapporté dans une unité de soins intensifs pédiatriques un taux beaucoup plus faible, 16,6%. Le pronostic de l’enfant comateux dépend de plusieurs facteurs. Dans notre étude les facteurs de risque significatif de décès sont l’âge inférieur à 2 ans, la profondeur du coma et la durée d’hospitalisation. Des auteurs [1] ont aussi montré que l’âge inférieur à 2 ans et la profondeur du coma sont significativement associé au décès. Mais aucun n’a rapporté la durée d’hospitalisation comme un facteur de risque de décès. Le pronostic particulièrement sévère du coma chez le nourrisson dans notre étude peut s’expliquer par plusieurs raisons souvent intriqués : le terrain caractérisé par une immaturité immunitaire et fragilisé par une infection antérieure ou une carence nutritionnelle préexistante et ensuite l’insuffisance des moyens diagnostiques et thérapeutiques. Le retard à la consultation, le sexe, l’étiologie ne sont pas apparue dans notre travail comme des facteurs de risques de décès. Pour Johnston [13] et al, la mortalité est significativement plus élevée chez le garçon (42%) que chez la fille (20%). Quant à Sofiah [14] et al, la mortalité est significativement plus élevée en cas d’infection.A cause du caractère rétrospectif de notre étude, nous ne pouvons pas fournir d’information sur les séquelles et l’évolution à long terme des enfants survivants. Pour Bakala [9] et al
au Togo sur un effectif de 90 enfants guéris, il y avait 35 cas de séquelles neurologiques. Ces séquelles étaient variées incluant un déficit neurosensoriel (8 cas), un ralentissement de la croissance (8 cas), des troubles mentaux (7cas), des parésies (4 cas), une hydrocéphalie (4 cas) et une épilepsie (4 cas).Le coma non traumatique de l’enfant constitue un défi diagnostique et thérapeutique quotidien pour le pédiatre en urgence. Les résultats de notre travail suggèrent d’évoquer en priorité un paludisme et une méningite bactérienne en présence d’un enfant comateux fébrile et de le traiter comme tels

Conclusion

Ce travail vient une fois de plus confirmer le coma non traumatique comme une cause fréquente d’hospitalisation de l’enfant de moins de 5 ans et due dans la majorité des cas à une infection neuroméningée notamment le paludisme. Le coma est grave et responsable d’une mortalité élevée particulièrement chez le nourrisson. L’amélioration du pronostic du coma passe par l’amélioration du plateau technique, le renforcement des soins intensifs et la prise en charge précoce et appropriée du paludisme.

Références.

1. Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, et al Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma : a population based study. Arch Dis Child 2001 ; 84 : 193-9
2. Sharma S, Kochar G, Sankhian N, Gulati S. Approach to the child with coma. India J Pediatr 2010 ; 77 : 1279-1287
3. Moyen G, Impouma B, Okoko AR, Mbika-Cardorelle A, Obengui.Les comas de l’enfant : expérience du CHU de Brazzaville. Med Afr Noire 2005 ; 52 : 43-47
4. Programme national de lutte contre le paludisme (Côte d’Ivoire). Directives du programme national de lutte contre le paludisme. République de Côte d’Ivoire, Ministère de la santé publique, PNLP 2001 : 32P
5. Kirkham FJ, Newton CR, Whitehouse W. Paediatric coma scales. Dev Med Child Neurol 2008 ; 50:267-74
6. Khodapanahandeh F, Najarkalayee NG. Etiology and outcome of non-traumatic coma in children admitted to pediatric intensive care unit. Iran J Pediatr 2009 ; 19:393-98
7. Bansal A, Singhi SC, Singhi PD, Khandelwal N, Ramesh S. Non traumatic coma. Indian J Pediatr 2005 ; 72 : 467-73
8. Balaka B, Bakondé B, Matey K, Douti K, Agbere AD, Kessie K. Etiologies et évolution des comas non-traumatiques de l’enfant au CHU de Lomé. J. recherche scientifique de l’université de Lomé. 2006 ; 18 (1) :….
9. Balaka B, Balogou K, Bakondé B, Douti K, Matey et al.Les comas non traumatiques de l’enfant au centre hospitalier universitaire de Lomé. Arch Fr Pediatr 2005 ; 12 : 475-76
10. Idro R. Severe anaemia in chilhood cerebral malaria is associated with profound coma. African Health Sciences 2003 ; 3 : 15-18
11. Faye-Ketté H, Doukou ES, Boni C, Akoua-Koffi C.et al. Agents des méningites purulentes communautaires de l’enfant : tendance épidémiologique à Abidjan (RCI), de 1995 à2000. Bull Soc Pathol Exot 2003 ; 96 313-16
12. Berkley J, Mwarumba S, Bramham K, Lowe B, Marsh K. Bacteraemie complicating severe malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg 1999 ; 93 : 283-86
13. Johnston B, Seshia SS. Prediction of outcome in non-traumatic coma in childhood. Acta Neurol Scan 1984 ; 69 : 417-27
14. Sofiah A, Hussain HM. Childhood non traumatic coma in Kuala Lumpur, Malysia. Ann Trop Pediatr1997 ; 17(4) : 327-31.

La vie de l'Anesthésie