Challenges associated with the care of decompression sickness accidents in Benin : a case report and literature Review

octobre 2014, par Hode Luphin , Gnonlonfoun Dignon D , Soton F , Vodoungnon Charlemagne , Avode Dossou

Introduction :

L’accident de décompression (ADD) est une entité clinique rare surtout en Afrique sub-saharienne. Il est secondaire à un mécanisme de saturation et de désaturation des tissus. Ces ADD sont plus fréquents dans les pays ayant une activité marine développée. Leur prise en charge y est bien codifiée à l’exemple de la table de décompression MN 90 pour la plongée à l’air qui est largement utilisée en France [1].
Nous rapportons les difficultés de la prise en charge d’un ADD médullaire au Centre National Hospitalier et Universitaire Hubert Koutoukou Maga (CNHU-HKM) de Cotonou. Après une revue de la littérature, nous proposons un protocole de prise en charge dans nos conditions d’exercice.

Observation

Monsieur H.S. 46 ans était admis dans le service des urgences le 15/09/2013 pour un déficit moteur des membres inférieurs. Il s’agit d’un ancien marin qui a effectué une plongée sous-marine de 26 m pour son loisir le 15/09/2013. Il fit une remontée rapide pour cause de manque d’oxygène. Quelques minutes après cette remontée, il a ressenti de vives douleurs lombaires accompagnées de crampes irradiant aux membres pelviens. Puis son état s’est rapidement aggravé avec une faiblesse musculaire des membres pelviens ainsi qu’une rétention aigue d’urine. Il fut référé au service des urgences du CNHU-HKM le même jour.
A son admission, il était conscient, coopérant, apyrétique avec un état hémodynamique normal et stable. Nous avons observé une paraparésie avec une force motrice estimée à 3/5, une abolition des réflexes rotuliens et les réflexes cutanéo-plantaires étaient indifférents des deux côtés. Il n’y avait pas de trouble sensitif objectif ni de signe d’irritation méningée. Son bilan biologique a révélé une discrète hyperleucocytose (11000/mm3) à prédominance neutrophile (8,5/mm3) et une CRP négative. Il a bénéficié d’une oxygénothérapie à 12 l/mn, une hyperhydratation à 3 l/24 heures pendant 72 heures. L’évolution à 72 heures, a été marquée par l’aggravation des signes avec une paraplégie, une hypoesthésie à tous les modes avec un niveau sensitif T10, une incontinence anale et une impuissance. L’imagerie par résonnance magnétique nucléaire réalisé à J4 a permis de mettre en évidence un hyper signal en T2 au niveau du cône terminal de la moelle épinière (figure 1, 2).

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Le diagnostic d’ischémie médullaire par accident de décompression a été retenu. En l’absence de caisson de décompression au CNHU-HKM de Cotonou, un traitement palliatif a été institué avec de l’aspirine 250 mg/ jour, l’enoxaparine 0,4 mg/jour et la une kinésithérapie.
A J20 nous avons observé une récupération progressive de la motricité et de la sensibilité : la force motrice est passée à 2/5, il avait une érection et une hypoesthésie thermoalgésique en chaussette.

Discussion

Les ADD sont très rares. En France leur incidence est estimée à 1 accident pour 15000 plongées [2]. En Afrique, Landsberg a rapporté 59 cas entre 1969 et 1977 en Afrique du sud [3] et Messelmani a dénombré 9 cas d’ADD médullaires en Tunisie, entre 2007 et 2012 [4]. Au Bénin, aucun cas n’a été rapporté. Sur le plan physiopathologique, en plongée, les gaz diluants présents dans l’air (principalement l’azote) se dissolvent dans le sang et les tissus en fonction de la pression hydrostatique et de la durée du séjour dans l’eau selon la loi énoncée par William Henry en 1803. Lors de la remontée, les gaz dissouts dans les tissus sont restitués au milieu sous forme de bulles. Lors de la désaturation du plongeur, l’élimination d’azote s’accompagne souvent de bulles circulantes dans le réseau veineux normalement éliminées par les poumons [5,6]. En cas d’accident de décompression, l’afflux des bulles est massif dépassant la capacité d’élimination du réseau capillaire pulmonaire entraînant leur stase dans la petite circulation. Il s’en suit une hypertension artérielle pulmonaire responsable d’une augmentation des pressions dans les cavités cardiaques droites. Celle-ci retentit particulièrement sur les plexus veineux épiduraux par la constitution d’un obstacle sur le drainage veineux de la moelle épinière [7,8,9]. Ainsi l’ischémie médullaire est le plus souvent d’origine veineuse. Lorsque la capacité du filtre pulmonaire est dépassée, on assiste à un passage de bulles dans la circulation systémique favorisée par la persistance d’un foramen ovale perméable [10]. Ces bulles sont responsables d’embolies gazeuses artérielles pouvant être à l’origine d’accidents ischémiques cérébraux, cochléo-vestibulaires mais également médullaires. Ceci explique l’origine artérielle possible de l’ischémie médullaire dans l’accident de décompression [11]. Les bulles provoquent des phénomènes d’occlusion micro-vasculaire et des lésions endothéliales avec activation de la coagulation et de l’inflammation. Ces phénomènes déclenchent une maladie qui évolue pour son propre compte c’est la maladie de décompression [12]. L’âge de notre patient supérieur à 42 ans et son manque d’entraiment font partie des facteurs favorisants la survenue des ADD [12]. Sur le plan clinique, on distingue 2 types d’ADD. Le type 1 regroupe les accidents cutanés et ostéo-myo-articulaires. Le type 2 regroupent les accidents neurologiques (médullaires, cochléo- vestibulaires, cérébraux), et plus rarement les accidents pulmonaires, les accidents cardiaques, et les manifestations générales. Les plus fréquents et les plus graves sont les accidents neurologiques (environ 89% des cas) [12]. Les ADD médullaires, comme celui qu’a présenté notre patient, représentent 66% des formes cliniques rapportées par Blatteau sur une série de 61 cas [12]. Notre patient a tous les éléments cliniques de gravité des ADD médullaires : l’âge supérieur à 42 ans, les douleurs vertébrales, l’aggravation progressive des signes, l’hypoesthésie, la paraplégie et l’atteinte du sphincter urinaire. La présence d’hyper-signal et T2 à l’IRM médullaire est un l’élément radiologique de mauvais pronostique [13]. Sur le plan thérapeutique, l’objectif essentiel du traitement d’un accident neurologique de décompression est de limiter l’ischémie tissulaire, en s’attaquant à la cause (les bulles) et aux conséquences (maladie de décompression). Il repose essentiellement sur l’oxygénothérapie hyperbare et la réhydratation.
Ne disposant pas de caisson hyperbare nous avons institué dès l’admission de notre patient une oxygénothérapie à 12 litres par minute et une hyperhydratation. L’oxygénothérapie normobare administrée dès la sortie de l’eau a montré son intérêt dans une étude portant sur 2231 ADD avec la disparition totale des signes cliniques avant la recompression dans 25 % des cas et une réduction du taux de séquelles à long terme par rapport aux patients non oxygénés [14]. Nous avons associé un traitement antiagrégant plaquettaire mais l’utilisation d’antiagrégants plaquettaires proposés dans la phase précoce des ADD n’est pas consensuelle [15]. L’aspirine (250 et 500 mg) est largement prescrite en France dans la prise en charge initiale, mais son efficacité en traitement curatif n’a jamais été démontrée [16]. L’iso-coagulation que nous avons institué avait pour but de prévenir les thromboses veineuses profondes. L’oxygénation hyperbarique devrait être systématique et urgente devant tout signe neurologique objectif ou subjectif même disparu. La très grande majorité des accidents neurologiques (97%) est d’évolution favorable après une recompression en caisson à 400 kPa [17]. Le délai de recompression est un facteur pronostique : l’échec de la thérapeutique hyperbare s’explique souvent par un délai d’accès au caisson trop long pour les accidents déjà au stade de maladie de la décompression [18]. N’ayant pas de caisson hyperbare à disposition, nous devrons peut-être nous inspirer de la pratique des pêcheurs originaires d’Hawaï ou d’Australie. En effet, a montré que lorsque ceux-ci étaient victimes d’accident de désaturation, ils se réimmergeaient immédiatement après l’apparition des premiers signes jusqu’à une
profondeur où les symptômes disparaissaient. D’après les rares études disponibles, cette ‟méthode” aurait donné d’excellents résultats et fort peu de séquelles [12]. Ces pratiques individuelles et empiriques ont inspiré des procédures codifiées de recompression thérapeutique par immersion (RTI), utilisant de l’oxygène, et applicables à la plongée professionnelle en situation d’isolement, c’est-à-dire sans possibilité de recompression thérapeutique en chambre
Hyperbare [12]. Une étude hawaïenne sur 86 plongeurs ayant réalisé essentiellement des réimmersions à l’air semble confirmer ces pratiques empiriques avec près de 60 % de plongeurs devenant asymptomatiques après la re-immersion, 30 % améliorant leurs symptômes et seulement quelques cas isolés d’aggravation [19].

Conclusion

Les ADD sont très rares surtout dans nos pays où les activités sous-marines ne sont pas développées. Ces accidents peuvent être très graves surtout en cas d’atteinte neurologique. Leur prise en charge nécessite des équipements spécifiques et onéreux. En absence de ces équipements, nous devons nous inspirer des méthodes empiriques australienne ou hawaïenne. Ces méthodes devraient être enseignées dans les écoles de marines et de plongée.


Références
1. Méliet J-L. Les tables de plongée à l’air de la Marine nationale : historique–nouveaux développements.
In : Broussolle B, editor. Physiologie et médecine de la plongée. Paris : Ellipses ; 1992. p. 565-87
2. Méliet J-L. Les accidents de décompression avec respect des tables GERS 65. Bull Med Sub Hyp 1988 ;7 : 83-95.
3. Landsberg PG. Decompression sickness in South Africa sport divers. S Afr Med J. 1979 ; 10 : 55 : 213- 17.
4. Messelmani M, Derbali H, Mansour M, Zaouli J, Mrissa R. Accident de décompression médullaire : à propos de neuf cas. Revue neurologique. 2013 ; 169 S : A75-A96
5. Eckenhoff RG, Olstad CS, Carrod G. Human dose-response relationship for decompression and endogenous bubble formation. J Appl Physiol. 1990 ; 69 : 914-18.
6. Spencer MP. Decompression limits for compressed air determined by ultrasonically detected blood bubbles. J Appl Physiol. 1976 ; 40 : 229-35.
7. Cochard G, Jouineau L, Mongredien H, Rouhart F, Arvieux C. Accident de décompression médullaire « inexpliqué » : mythe ou réalité ? Rev Neurol. 2004 ;160 : 571-74.
8. Warren LP, Djang WT, Moon RE, et al. Neuroimaging of scuba diving injuries to the CNS. AJR Am J Roentgenol 1988 ; 151:1003-08.
9. Reuter M, Tetzlaff K, Hutzelmann A, Fritsch G, Steffens JC, Bettinghausen E, Heller M. MR. Imaging of the central nervous system in diving-related decompression illness. Acta Radiol. 1997 ; 38 : 940-44.
10. Bonète D, Florentin JL, Rivière Ph, Kossowski M, Bonne L, Cohat JP. Accident de décompression immérité à manifestation cochléovestibulaire. Penser au foramen ovale perméable. Médecine et armées 1999 ; 27 : 175-79.
11. Louge P., Gempp E., Constantin P., Hugon M. Prise en charge des accidents de décompression médullaire en plongée sous-marine : actualités en 2010 : Presse Med. 2010 ; 39 : 778-85
12. Blatteau J E, Jean F, Pontier J M, Blanche E, Bompar J M, Meaudre E, Étienne J M. Gestion
d’un accident de plongée en situation d’isolement. Intérêt de la recompression thérapeutique par immersion. Revue et proposition d’un nouveau protocole à l’occasion d’une mission sur l’atoll de Clipperton. Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2006 ; 25 : 874-83
13. Longphre JM, Denoble PJ, Moon RE, Vann RD, Freiberger JJ. First aid normobaric oxygen for the treatment of recreational diving injuries. Undersea Hyperb Med 2007 ; 34 : 43-9.
14. Gempp E, Blatteau JE, Stephant E, Pontier JM, Constantin P, Peny C. MRI findings and clinical outcome. In 45 divers with spinal cord decompression sickness. Aviat Space Environ Med 2008 ;79:1-5.
15. Moon RE. Adjuntive therapy for decompression illness : a review and update. Diving Hyperb Med.
2009 ; 39 : 81-7.
16. Bessereau J, Coulange M, Genotelle N, Barthélémy A, Michelet P, Bruguerolle B et al. Place de l’aspirine dans le traitement médicamenteux de l’accident de désaturation. Thérapie 2008 ; 63 : 419-23.
17. Blatteau J.E, Guigues J.M, Hugon M, Galland FM, Sainty J.M, Menu J.P. Plongée à l’air avec la table de décompression MN 90. Bilan de 12 années d’utilisation par la Marine française : à propos de 61 accidents de désaturation de 1990 à 2002. Sciences & Sports. 2005 ; 20 : 119-123.
18. Francis TJ, Pearson RR, Robertson AG, Hodgson M, Dutka AJ, Flynn ET. Central nervous system decompression sickness : latency of 1070 human cases. Undersea Biomed Res 1988 ;15:403-17.
19. Pyle RL. Keeping up with the times : application of technical diving practices for in-water recompression. In : Kay E, Spencer MP, editors. In-Water Recompression : the 48th workshop of the Undersea and Hyperbaric Medical Society. Kensington : UHMS Publication Number RC 103.C3 ; 1999. p. 74-88.

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