Difficult care of abdominal tuberculosis after surgical treatment of pyloroduodenal stenosis

janvier 2012, par Diop M , Akere Etoure Bilounga Z , Cisse M , Leye A , Toure PS , Ka Mm

Auteur correspondant : Email : maxmadoky hotmail.com

Introduction :

La tuberculose demeure une maladie infectieuse, endémo-épidémique. Ses formes extra pulmonaires ne sont pas rares mais difficiles à diagnostiquer tôt. Parmi elles, la localisation abdominale avec sténose pyloroduodénale a été décrite. Et la chirurgie a une place de choix dans le traitement de cette forme. [1, 2].Nous rapportons un cas de sténose pyloroduodénale qui a révélé une tuberculose abdominale.

Observation :

Le 20 Mars 2011 monsieur A F, 46ans était admis dans le service de chirurgie viscérale de l’hôpital Le Dantec pour une laparotomie exploratrice à visée diagnostique et thérapeutique. Transféré du service de Médecine de l’hôpital régional de Thiès où il était pour une altération de l’état général et subfébrile, le tableau clinique évoluait depuis 2 mois avec des vomissements post prandiaux faisant évoquer un ulcère gastroduodénal. Il séjournait depuis 15 jours à l’hôpital régional de Thiès pour une dyspepsie douloureuse ancienne avec ascite de grande abondance et une déshydratation globale.Le reste de l’examen clinique était sans particularités. Le bilan biologique effectué dans cet hôpital montrait une hyperleucocytose modérée à 11000 Globules blancs avec une formule normale ; une fonction hépatique normale avec notamment un taux de Prothrombine à 100%, et des transaminases à des taux normaux. On notait également l’absence d’Antigène Hbs à la sérologie, de même que l’absence d’anticorps anti-VIH. La glycémie était normale à 0,80g /L. La fonction rénale était normale avec une créatininémie à 12 mg/L. L’ionogramme sanguin montrait une hypokaliémie à 3mmol/L et une hyponatrémie à 130mmol/L. Le liquide d’ascite était exsudative avec 35g/l de protéines. La fibroscopie œsogastroduodénale avec biopsies montrait une sténose pyloroduodénale infranchissable (figure1).

Figure 1

L’examen histologique montrait un aspect de pangastrite chronique atrophiante sans signe de malignité.
L’échographie et la tomodensitométrie abdomino-pelviennes montraient une ascite de grande abondance sans dysmorphie hépatique, adénopathies ou processus tissulaire suspect de néoformation. L’hypothèse d’une tuberculose péritonéale est alors évoquée devant une habitude de consommation de lait de vache non pasteurisé connu comme réservoir de mycobactérium bovis. Egalement, le patient n’était pas vacciné au BCG (Bacille de Calmette Guérin). Devant ce tableau, le patient est transféré dans un service de chirurgie digestive.
Les examens biologiques effectués à l’hôpital Le Dantec montraient une absence de bacilles de Koch à l’examen des crachats, une altération de la fonction rénale avec une créatinémie à 52 mg/l. Les troubles ioniques étaient également plus sévères à type d’hyponatrémie à 123mmo/l, et d’hypokaliémie à 2.6mmol/l. Ceci a motivé son admission en réanimation. Après rééquilibration hydro-électrolytique, une laparotomie exploratrice a été réalisée le 08 avril 2011. L’exploration chirurgicale a montré un blindage de l’abdomen avec des anses digestives épaissies, siège par endroits de tâches noirâtres et fixées entre elles. Cet aspect de péritonite plastique suggérait la possibilité d’une tuberculose ou d’une carcinose péritonéales (figure2).

Tâches noirâtres au niveau des anses

On notait aussi une ascite exsudative de grande abondance. Après avoir réalisé une gastrotomie,la sténose pyloroduodénale décrite à l’endoscopie était objectivée. Ainsi, elle a été dilatée au doigt (pyloroclasie). Cet acte était suivi de la confection d’une gastrotomie à l’aide d’une sonde de Foley n°22 passée au travers du pylore. Il n’y avait aucune possibilité de dissection des anses digestives. Une biopsie du grand épiploon épaissi a été réalisée. L’examen histologique ne montrait toujours pas de signes de malignité mais quelques granulomes géants avec beaucoup de zones de nécrose caséiforme.

En per opératoire, le patient a présenté une instabilité hémodynamique corrigée par le remplissage et un bolus d’éphédrine. Il a été réadmis en réanimation en post opératoire. Au 5ème jour suivant l’intervention, son transit avait repris. Cependant les troubles ioniques étaient persistants. Un traitement antituberculeux a été débuté le 13 avril 2011 (protocole RHZE : Rifampicine Isoniazide Pyrazinamide Ethambutol). Au 8ème jour post opératoire, le patient a arraché son cathéter central, remplacé par une voie périphérique en attendant la disponibilité d’un kit de voie centrale. Le patient est décédé le 17 avril 2011 dans ce contexte d’altération de l’état général et de troubles hydro-électrolytiques.

Discussions :

La tuberculose est une maladie infectieuse, endémo-épidémique. Elle pose encore un problème de santé publique. [2]Les formes extra pulmonaires sont de plus en plus rencontrées et représentent 15 à 30% des tuberculoses dans le monde [3]. La difficulté à établir le diagnostic de TEP (Tuberculose Extra Pulmonaire) peut amener les praticiens à initier son traitement de façon empirique [4]. Cette difficulté a aussi pour conséquence un long délai de prise en charge. Ce temps d’errance diagnostique est estimé à 3 mois en moyenne par certains auteurs. [5]
Le contage tuberculeux et l’absence de vaccination restent des éléments de présomption très utiles au diagnostic étiologique. [6] Notre patient avait dans ses antécédents une notion de consommation de lait de vache non pasteurisé réservoir de mycobacterium bovis. Il n’avait pas été vacciné non plus contre la tuberculose.

Les facteurs de risque identifiés de TEP sont : le Diabète, l’éthylisme chronique ; les maladies immunosuppressives telle que VIH ou les traitements immunosuppresseurs. Le patient n’en avait aucun et était immunocompétent.

La tuberculose péritonéale est fréquente au Sénégal et se manifeste le plus souvent par une ascite exsudative comme c’est le cas chez notre patient [7]. Une obstruction du grêle proximal due à une atteinte tuberculeuse de la région gastroduodénale est également rapportée jusqu’à 61% dans certaines séries. Cette sténose peut aussi être d’origine extrinsèque.Ainsi, une sténose pyloroduodénale avait révélé une tuberculose ganglionnaire comprimant le duodénum chez un jeune sénégalais de 18ans. Toutefois, ce mode de présentation inhabituelle serait toujours lié à un retard diagnostic et curable par prise en charge médicale ou médico-chirurgicale [8,9]. Cependant, elle est rare chez le sujet immunocompétent et lorsque la région pyloro-duodénale est intéressée le diagnostic préopératoire est difficile à établir [3,9].
Ces deux faits étaient réunis chez notre patient.

L’acharnement était justifié puisque le traitement médical était accessible et la guérison possible. Malheureusement la présentation atypique de ce cas retarde le plus souvent une prise en charge efficiente [1].La chirurgie a une place prépondérante dans ces cas d’obstacle. Elle permet une biopsie ciblée sur des lésions massives, ensuite la gastroentéroanastomose est l’acte le plus souvent pratiquée [8]. Chez notre patient nous avons effectué une laparotomie exploratrice avec biopsie effectuée lors de l’acte. L’obstacle digestif a été levé par pyloroclasie permettant de débuter le traitement spécifique.La tuberculose extrapulmonaire au niveau de la région pyloroduodénale et son évolution fulgurante doivent faire envisager un diagnostic précoce et avec diligence. Pour ce faire, la démarche s’appuiera d’abord sur des arguments de présomption orientant vers cette maladie. Ensuite les causes habituelles de sténose haute seront éliminées telles l’ulcère chronique et le carcinome gastrique [1]. Chez notre malade les troubles hydro électrolytiques liés à la sténose et l’errance diagnostique ont contribué à retarder la laparotomie et la prise en charge efficiente de la maladie.

Conclusion :

La localisation abdominale de la tuberculose associée à une sténose duodénale peut survenir. Mais leur présence exige un diagnostic précoce et diligent. La guérison est à ce prix. La collaboration médico-chirurgicale reste un atout nécessaire dans ce cas pour une bonne prise en charge.

Référence :

  1. Ko CY, Schmit PJ, Petrie B, Thompson JE. Abdominal tuberculosis : The surgical Perspective Am Surg1996 ; 62 : 865-8.
  2. Aubry P, Kamanfu G, MILIKA-KABENNAN et al.La tuberculose à l’heure du SIDA en Afrique sub-saharienne. Expérience d’un pays d’Afrique Central : Le Burundi. Med. Trop, 1994 ; 54 : 67-74
  3. Lacut J.Y, Dupont M, Paty M C. Tuberculoses extra-pulmonaires : revue et possibilités de diminution des délais d’intervention thérapeutique. Medecine et Maladies Infectieuses 1995 ; 25 : 304-320 Marjorie P. Gomden, olenarasipur P.Vikram Medecin Fam Am. 2005 ; 72 : 1761 - 1768
  4. FAIN Olivier. Tuberculose extrathoracique Rev Prat 2002 ;52 : 2127-32.
  5. Sefiani S, Regragui A, Zouaida F, Laraki L et al. Place de l’anatomie pathologique dans le diagnostic de la tuberculose Med Maghreb, 2001 ;87 : 29-32.
  6. Fall F, Ndiaye A, Ndiaye B et al. La tuberculose péritonéale : étude rétrospective de 61 cas à l’hôpital principal de Dakar.Jour Afr d’HGE 2010 ; 1 : 38-43. Le Gouvernement du Yukon Rao, Pande GK, Sahni P, Chattopadhyay TK. Gastroduodenaltuberculosis management guidelines, based on a large experience and a review of the literature Can J Surg. 2004 ; 47 : 364-8.
  7. Pouye A, Dia D, Ka MM et al. Tuberculose ganglio-cutanée révélée par une sténose pyloroduodénale Dakar Med .2000 ; 45 : 196-8.

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