Factors of secondary intellectual attacks of systematic origin of grave cranial trauma patients of resuscitation in teaching hospital Gabriel Touré

avril 2013, par Samaké BM , Goita D , Diaga D. , Diani N , Keita M , Diallo A.

Introduction :

Le traumatisme crânien grave (TCG) est défini par un score de Glasgow inférieur ou égal à 8. Dans le TCG, on distingue deux types de lésions : les lésions primitives immédiates induites soit par un mécanisme de contact ou d’accélération-décélération et les lésions secondaires qui sont la conséquence des désordres circulatoires et métaboliques engendrés par le choc initial. Toutes ces lésions ont un dénominateur commun : l’ischémie cérébrale focale ou globale. Le TCG constitue la première cause de décès avant l’âge de 40 ans et est également responsable de lourdes séquelles physiques (handicap) et psychologiques [1]. L’incidence annuelle des traumatismes crâniens (TC) hospitalisés dépend des régions, des époques. Elle est estimée entre 150 et 300 pour 100 000 habitants [2] dans les pays développés. L’incidence annuelle des TCG aux Etats Unis d’Amérique (USA) est estimée à 8,5 /100000 patients avec une mortalité qui se situe aux alentours de 35-50% [1]. En France, elle constitue la première cause de décès avant l’âge de 20 ans avec une fréquence de 200 pour 100000 hospitalisations par an [3]. Au Mali l’incidence annuelle du traumatisme crânien est de 2000 pour 100000 hospitalisations [4]. La prise en compte du concept d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS) constitue une avancée majeure dans la prise en charge du TCG du fait qu’elles sont retrouvées chez 80% des patients décédés de TCG [2]. La morbi-mortalité liée aux TCG résulte pour la plupart aux perturbations hémodynamiques, respiratoires et métaboliques dont la conséquence est la survenue des ACSOS. Les moyens à mettre en oeuvre pour corriger ces perturbations sont mieux justifiés par des données épidémiologiques. Nous ne disposons pas de données épidémio-cliniques sur les ACSOS. L’objectif de notre étude était de déterminer l’importance des différents facteurs d’ACSOS rencontrés.

Patients et méthodes :

Il s’agissait d’une étude transversale portant sur un recrutement hospitalier de cas consécutifs de traumatismes crâniens graves dans le service de réanimation. Elle s’était déroulée de juillet 2009 à mars 2010 au C.H.U. Gabriel Touré de Bamako. La population d’étude était l’ensemble des patients admis dans le service de réanimation. Etait inclus tout patient victime d’un traumatisme crânien avec un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 à l’examen initial. Un questionnaire était administré à chaque patient sur lequel étaient notifiés les facteurs d’ACSOS, les données sociodémographiques, cliniques et para cliniques. Tous les patients ont fait l’objet d’un examen clinique dès l’admission et durant toute la durée de l’hospitalisation de façon répétitive. Les bilans biologiques et radiologiques indispensables ont été demandés chez tous les patients. L’analyse des données a été réalisée sur le logiciel SPSS 16.0, et Ep.info 2000. Le test de chi2 était utilisé avec un seuil de signification fixé à p < 0,05

Résultats :

Pendant la période d’étude 62 patients ont été colligés. Ils représentaient 14 % des admissions en réanimation à la même période. A l’admission les patients avaient présenté au moins un facteur d’ACSOS dans 93,6 % cas, 57,6 % avaient un score de GLSGOW égal à 8 et un myosis était constaté chez 24, 2%. Le sexe masculin prédominait avec un sex-ratio de 11 (Figure 1).

JPEG - 16.7 ko
Figure 1 : Répartition selon le sexe

Les patients d’âge compris entre 20 et 40 ans étaient prédominant avec 50 %. Les élèves et étudiants, représentaient 27,4% des pratients. Les patients étaient des illettrés dans 45,2% des cas. Les patients étaient mariés dans 43,5% des cas. Les accidents de la voie publique representaient 80,6% des causes.
Les lésions les plus rencontrées à l’examen tomodensimétrique (TDM) étaient les contusions avec 57 % des cas. Les lésions étaient isolées dans 94 %. Les facteurs d’ACSOS rencontrés à l’admission étaient l’hypotension (4,8%), l’hypertension (6,5%), l’hypoxie (14,5%), l’hyperthermie (46,8 %), l’hyperglycémie (4,8%), l’hypoglycémie (1,6%), l’hyponatrémie (9,7%), et l’ anémie (12,9%). Les facteurs d’ACSOS retrouvés en cours d’hospitalisation étaient : hypotension (21%), l’hypertension (12,9%), l’hypoxie (14,6%), l’hyperthermie (69,4%), hypothermie (1%), l’hyperglycémie (3,2%), hypoglycémie (6,5%), l’hyponatrémie (1,6%) et anémie (16,1%). Les patients présentaient un seul facteur d’ACSOS dans 50 % des cas, une association de deux facteurs d’ACSOS dans 11 % des cas et une association de trois facteurs d’ACSOS dans 7 % des cas à l’admission (Figure 2).

JPEG - 15.2 ko
Figure 2 : Nombre de facteurs d’ACSOS rencontrées à l’admission.

Pendant l’hospitalisation 40 % des patients présentaient un seul facteur, une association de deux facteurs était retrouvée chez 40 % et une association de trois facteurs d’ACSOS chez 10% (Figure 3).

JPEG - 12.3 ko
Figure 3 : Nombre de facteur d’ACSOS en cours d’hospitalisation

Au moment du décès 26 % des patients avaient un seul facteur, 31 % avaient une association de deux facteurs et 7 % avaient une association de trois facteurs. Hypotension était constatée chez les sujets de moins de 20 ans dans 33% à l’admission et 15% au cours de l’hospitalisation. Dans 69% , des cas elle était associé à des lésions cérébrales hémorragiques. Les patients avaient bénéficié d’une intubation ventilation mécanique dans 37% et 63 % n’avaient pas bénéficié ce geste.
Les patients avaient bénéficié de traitement antipyrétique dans 77 % des cas, de remplissage vasculaire dans 21 % des cas, une osmothérapie dans 21 % des cas, de traitement antihypertenseur dans 16 % des cas et de la transfusion dans 15 % des cas. La durée d’hospitalisation était supérieure à 7 jours chez 64,5% des patients. Les patients étaient décédés dans 64,5 % des cas. Au total 22 patients avaient survécu dont 14 sans séquelles et 8 avec séquelles. Les patients de plus 40 ans étaient décédés dans 89,5 % des cas contre 10,50 % des survivants avec P = 0,01%. Plus le score de GLASGOW était bas, plus les patients décédaient, 100% des patients à GLASGOW 3 étaient décédés avec P = 0,01. Soixante sept pourcent de mortalité était attribuée à l’hypotension à l’admission avec P = 0,006 et 77% au cours de l’hospitalisation (P= 0,2). La mortalité en cas d’’hypoxie à l’admission était de 78 % (P=0,02) et à 100% lorsque cette hypoxie était constatée à l’hospitalisation (P = 0,01). La mortalité était à 87,5 % en cas d’hyperthermie contre 12,5 % de survie à l’admission avec P=0,006. Au cours de l’hospitalisation elle était de 77% avec P =0,01. Un seul cas d’hypoglycémie était constaté à l’admission qui avait survécu et quatre cas d’hypoglycémie à l’hospitalisation avec 75 % de décès. La mortalité était de 71% (P= 0,05) en présence d’un seul facteur d’ACSOS, elle était de 74% (P= 0,5) en présence de deux facteurs d’ACSOS et de 100% (P= 0,2) en présence de plus de deux facteurs d’ACSOS. Au cours de l’hospitalisation 40% des patients ont présenté un seul facteur d’ACSOS avec un taux de mortalité de 56% (P= 0,2) ; 40% ont présenté deux facteurs d’ACSOS avec 80% de mortalité (P= 0,03), 10% ont présenté plus de deux facteurs d’ACSOS avec 100% de mortalité (P= 0,05).

Discussions :

Les facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémiques sont présents chez les patients victimes de traumatisme crânien grave. Ils sont associés fréquemment en pré hospitalier et hospitalier. Le recrutement hospitalier de cas consécutifs de traumatismes crâniens graves a permis d’avoir des résultats représentatifs des traumatismes crâniens graves dans le service. L’observation des facteurs d’agression n’a pas été faite de façon exhaustive du fait de l’absence de monitorage courant et des moyens limités des patients qui payent directement les examens complémentaires. L’âge apparaît comme un facteur déterminant dans la survenue et l’aggravation des facteurs d’ACSOS. Dans une étude rétrospective de Marescal [5] réalisée en France il a été trouvé que l’incidence des ACSOS augmente de façon significative avec l’âge des traumatisés crâniens, ainsi ce sont les blessés âgés de plus de 40 ans qui se sont aggravés secondairement suite à des désordres systémiques. L’hypotension artérielle est le trouble hémodynamique le plus délétère chez le TCG. L’objectif tensionnel étant une pression artérielle systolique > 90 mmhg. Dans notre étude on a noté 4,8% d’hypotension à l’admission, et 21% de cas d’hypotension au cours de l’hospitalisation en réanimation. Elle a été moins fréquente chez les sujets de moins 20 ans 33% à l’admission et 15% en hospitalisation. Hypotension a été associée dans 69% des cas à des lésions cérébrales hémorragiques. Le concept qui fait de l’hypotension artérielle le principal facteur aggravant le pronostic n’est pas nouveau, l’analyse de la « Traumatic Data Bank » (TCDB) [6] montre que l’hypotension artérielle est l’ACSOS la plus fréquente et la plus délétère. Dans une étude de la TCDB l’hypotension multiplie la mortalité de 2,5. Marescal [5] dans son étude, a prouvé que la présence d’un seul épisode hypotensif multiplie par 3,8 le taux de mortalité (76% de décès dans le groupe avec hypotension contre 20% dans le groupe sans hypotension). Graham [7] a considéré que la durée et la profondeur d’une hypotension sont aussi des facteurs prédictifs du pronostic (mortalité avoisinant les 60%). Hind El Hadari [3] trouve un taux de mortalité à 80% (P= 0,04). Dans notre étude 67% de mortalité a été attribuée à l’hypotension de façon statistiquement significative à l’admission P= 0,006 et 77% au cours de l’hospitalisation avec P = 0,2). Le pronostic des TCG est corrélé de façon statistiquement significative à l’hypotension artérielle avec P = 0,006, qui semble être un facteur déterminant primordial dans l’évolution neurologique des TC. L’hypotension artérielle est un trouble hémodynamique qui constitue un facteur pronostic majeur du TCG. Hind El Hadari [3] dans son étude trouve que l’hypertension artérielle (HTA) ne semble pas influencer de façon significative l’évolution des traumatisé crâniens. Dans notre série l’HTA ne semble pas être liée à la gravité du traumatisme crânien, elle semble être liée au terrain (sujet âgé) et au stress. Chesnut [8] dans son étude retrouve également une fréquence élevée en faveur de l’hypoxie 46%. Stocchetti et al [9] retrouvent également une hypoxie dans 57% des cas de TCG. L’hypoxie est l’ACSOS responsable d’une fréquence élevée de mortalité dans notre étude au cours de l’hospitalisation en réanimation avec 100 % de décès (P= 0,01). Ces résultats sont comparables à l’étude de Hind El Hadari [3] et de Graham [7]. Chesnut [8] dans son étude, a objectivé l’impact défavorable de l’hypoxie sur le traumatisé crânien grave avec une mortalité aux alentours de 22%. L’hyperthermie à l’admission est associée une forte mortalité 87,5 % de décès contre 12,5 % de survie (P=0,006). Le seuil limite acceptable de la température corporelle, dans les suites d’un TC grave, est situé entre 36,5°et 38°C. Au delà, de cette limite normale, le pronostic vital du traumatisé crânien sera mis en jeu [10]. En revanche, l’hypothermie modérée pourrait être intéressante comme outil pour contrôler une hypertension intracrânienne (HTIC) grâce à l’hypocapnie physiologique qu’elle provoque [11] elle a été constatée chez 1,6% de nos patients. Le caractère nocif de l’hyperglycémie sur le TC a été étudié depuis 1979 où on a trouvé un taux élevé de mortalité atteignant 90% chez les patients avec une glycémie > 3g/l. Certains auteurs considèrent qu’un taux de glycémie > 2,40g/l ou à 2,70 g/l est fatal pour le traumatisé crânien [12, 13]. D’autres rapportent une mortalité avoisinant 89% si la glycémie atteint 3g/l à l’admission [14]. Sans pouvoir préciser un taux précis de glycémie au delà duquel le pronostic est sombre, ces auteurs sont presque unanimes sur le fait que l’hyperglycémie est un facteur de mauvais pronostic et un indicateur de sévérité du TCG. Plusieurs études ont démontré que l’hyperglycémie aggrave de façon importante le pronostic du TC surtout s’il existe une ischémie cérébrale préexistante [14]. Les patients ont présenté une hyponatrémie dans 9,7% à l’entrée, 1,6% et au cours de l’hospitalisation. Le diagnostic de gravité de l’hyponatrémie est capital puisqu’il détermine le pronostic neurologique des TCG. Il est essentiellement neurologique, le risque vital étant lié à l’importance de l’oedème cérébral [15]. Ainsi une hyponatrémie aigue installée en 24 à 48 heures est toujours symptomatique ce qui traduit l’existence d’un oedème cérébral et constitue de ce fait un facteur de gravité [16]. Les patients ont présenté une anémie dans 12,9 % des cas à l’admission et 16,1% en coures de hospitalisation. L’appréciation de la valeur de l’hémoglobine par une numération formule sanguine dès l’admission du traumatisé crânien doit être systématique. L’anémie est un facteur prédictif du devenir des TCG. Dans une étude menée par Marescal, [5] parmi les 25 patients avec ACSOS, il y’avait 15 cas d’anémies, par ailleurs, tous les traumatisés crâniens ayant un hématocrite < 30% avaient également un épisode d’hypotension artérielle associée. Les associations de facteurs d’ACSOS sont très fréquentes. Deux facteurs d’ACSOS ont été associés dans 40% des cas avec 80% de mortalité (P= 0,03), et plus de deux facteurs d’ACSOS associés chez 10 % avec 100% de mortalité (P= 0,05). Hind El Hadari [3] dans son étude a rapporté 30% de mortalité pour les patients ayant présenté deux facteurs d’ACSOS (P= 0,007) et plus de 60% de mortalité pour les patients ayant présenté plus deux facteurs d’ACSOS (P < 0,00001). De nombreuses études [17,18] ont montré l’effet délétère de l’association des ACSOS dans le TCG en particulier l’association hypotension- hypoxie (leur association double le taux de mortalité). Stocchetti et al [9] retrouvent, sur le lieu de l’accident, une hypoxie dans 28 cas sur 49 (57 %) et une hypotension artérielle dans 12 cas sur 49 (25 %). Le pronostic à 6 mois était significativement corrélé à ces deux événements avec un rôle prédominant de l’hypotension artérielle. Ceci peut être lié à la durée de l’hypotension qui est beaucoup plus difficilement corrigée lors de la prise en charge. En effet, ces auteurs [16] montrent que l’hypoxie était corrigée dans plus de 80 % des cas à l’arrivée à l’hôpital, alors que l’hypotension artérielle n’était corrigée que dans 33 % des cas.

Conclusion :

Les facteurs d’agression cérébrale systémique d’origine secondaires sont importants en milieu de réanimation Malien dans les mêmes proportions que celles citées dans la littérature. La survenue des facteurs d’agression cérébrale systémique d’origine secondaire ne dépend pas vraisemblablement des moyens pour une grande part mais aux lésions elles mêmes à l’occasion du traumatisme. Cependant la gestion de ces agressions conditionne la survie des patients dont les moyens de surveillance et thérapeutiques sont déterminants. La gestion de ces agressions devant tout traumatisme crânien grave doit être de rigueur pour limiter la mortalité liée aux ACSOS

Références :

1. Graham DI, Ford I, Hum Edam J ; Doyle, Teasdale GM, Lawrence AE, et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal nonmissible head injury. J neural neurosurg Psychiatry 1989 ; 346-350
2. Moeschler O., Boulard G., Ravussin P.
Concept d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS), Ann. Fr. Anesth. Réan. 1995 ; 14 : 114-121
3. Hind El Hadari.
L’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS) chez le traumatisé crânien. Thèse de médecine Casablanca 2007 ; N°327.
4. Boubacar Diarra
Osmothérapie au mannitol chez les traumatisés crâniens à propos de 79 cas admis au SUC de l’hôpital Gabriel Touré. Thèse, Méd. Bamako 2003 ; N°9.
5. C. Marescal, P. Adnet, N. Bello.
ACSOS chez les traumatisés crânio-cérébraux graves.Ann. Fr. Anesth. Réanim. 1998 ; 17 : 234-9.
6. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA,Baldwin N,Eisenberg HM, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993 ; 34:216-22.
7. Graham DI., MC Intoch TK. Maxwell WL.
Recent advances in neurotrauma.J. Neuropath. Exp. Neurol 2000 ; 59 : 641-51.
8. Chesnut Rm.
Secondary brain insults after head injury : clinical perspectives.N. Horizons. 1995 ; 3 : 366-75.
9. Stoccheti N, Furlan A, Volta F.
Hypoxemia and arterial hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma1996 ; 40:764-67.
10. Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce. Recommendations pour la pratique Clinique. Ann Fr Anesth Reanim, 1999 ; 18:15-22.
11. Gregory JS, Flancbaum L, Townsend MC, Cloutier CT, Jonasson O.
Incidence and timing of hypothermia in trauma patients undergoing operations. J Trauma 1991 ; 31:795-8.
12. Bergscneider M. et al.
Dissociation of cerebral glucose metabolism and level ofconsciousness during the period of metabolic depression followingtraumatism brain injury.J. Neurotrauma. 2000 ; 17 : 389-401.
13. Cherian Lella et al.
Hyperglycemia increases neurological damage and behavioraldeficits from post traumatic secondary ischemic insults.J. Neurotrauma 1998 ; 15 : 307-21.
14. Rovilas A, KOT.
The influence of hyperglycemia on neurological outcome in pat.Neurosurgery 2000 ; 46 : 335-42.
15. Boulard G., Maguinaud E., Sesay M.
Osmolarité plasmatique et barrière hémato-encéphalique : l’oedèmecérébral osmotique.Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2003 ; 22 : 226-34.
16. Boulard G.
Sodium, Osmolarité plasmatique et volume cérébral.Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2001 ; 2:196-202.
17. Vigué B, Ract C, Zlotine N.
Relationship between intracranial pressure, mild hypothermia and temperature-corrected PaCO2 in patients with traumatic brain injury. Intensive Care Med2000 ; 26:722-28.
18. Carmona Suazo JA, Maas AI et al.
CO2 reactivity and brain oxygen pressure monitoring severe headinjury.Crit. Care. Med. 2000 ; 28 : 3268-74.

La vie de l'Anesthésie