octobre 2013, par Essola L , Ngomas J. F , Ondo Mba L.B. , Akere Etoure Bilounga Z , Ekoume L. , Kamel G. , Sima Zué A

Introduction

Le tétanos, urgence médicale, est une maladie infectieuse aiguë non immunisante, due au bacille de Nicolaïer ou Clostridium tetani [1]. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, 220.000 enfants sont atteints chaque année avec une mortalité de 90% [2]. Sa prise en charge thérapeutique passe par la sérothérapie et la vaccinothérapie antitétanique, l’utilisation des myorelaxants et l’antibiothérapie. Des études ont montré l’intérêt du sulfate de magnésium dans le traitement des formes sévères de tétanos où il permet de contrôler les contractures musculaires, de limiter les réponses dysautonomiques et l’instabilité hémodynamique des patients [3 4]. Au Gabon, en dépit du programme élargi de vaccination, la couverture vaccinale est encore insuffisante. Les auteurs rapportent le cas d’un patient de 12 ans, admis dans le service pour tétanos grave chez qui le sulfate de magnésium a été introduit pour la première fois dans la prise en charge.

Observation

L’enfant B. E, âgé de 12 ans, sans antécédents particuliers était admis en unité de soins intensifs pour prise en charge de contractures généralisées évoluant dans un contexte non fébrile. Le patient était transféré du centre médical régional où il avait été reconduit par ses parents pour des contractures généralisées survenues neuf (9) jours après qu’il y avait été suturé pour une plaie du scalp par arme blanche.
A l’admission, le patient était conscient et présentait des contractures généralisées fréquentes avec un trismus serré, une hypertonie et une attitude en opisthotonos. L’interrogatoire des proches ne retrouvait aucune sérothérapie ni vaccinothérapie antitétanique.
La pression artérielle était à 120/70 mmHg, la fréquence cardiaque à 143 battements par minute et la fréquence respiratoire à 44 cycles par minute. La température était à 37°C et l’état général était conservé. Les réflexes plantaires et ostéotendineux étaient présents et normaux. L’examen physique notait par ailleurs une plaie suppurée au niveau de l’occiput. La numération formule sanguine montrait une hyperleucocytose à 11.000/μl, une anémie microcytaire hypochrome avec taux d’hémoglobine à 10,9g/dl et un volume globulaire moyen à 82,5fL. La créatine phosphokinase était à 1165 U/L (29N), l’acide urique à 503umol/L (1,2N). Le reste du bilan biologique était sans particularité.
Le diagnostic de tétanos grave du groupe III selon le score pronostic de Dakar était retenu. La prise en charge consistait à conditionner le patient dans un environnement calme, sans lumière, à pratiquer des soins locaux quotidiens de la porte d’entrée et à administrer les apports hydroélectrolytiques de base. Pour lutter contre les spasmes et les contractures, le diazépam à la dose de 4mg/kg/h était administré au pousse seringue électrique (PSE). Une antibiothérapie à base de métronidazole était instaurée. Une sérothérapie et une vaccinothérapie antitétanique étaient pratiquées. L’évolution était marquée par la persistance de spasmes et la survenue d’une détresse respiratoire justifiant une intubation orotrachéale avec mise sous ventilation mécanique avec analgésie et sédation associant du diazépam, du fentanyl et une curarisation (avec du vécuronium). Le baclofène était introduit par voie entérale à dose progressive jusqu’à 90 mg/j. Au 14ème jour, le sulfate de magnésium était introduit devant la persistance des spasmes. Il était administré au pousse seringue électrique à la dose de 1g/h pendant 48 heures. La surveillance des réflexes ostéotendineux notamment le réflexe rotulien, de l’hémodynamique et de la diurèse était horaire. Durant les 48 h suivant l’introduction du sulfate de magnésium, la fréquence des paroxysmes diminuait de façon considérable. Les doses de diazépam étaient abaissées et l’extubation du patient était décidée à J19. Le patient recevait également de l’acide ascorbique à la dose de 0.5 g /24 heures en IVL et une alimentation entérale était instaurée. A J23, plus aucun spasme musculaire n’était noté. Devant l’évolution favorable, la sortie à domicile du patient était décidée à J30 avec consultation externe hebdomadaire.

Discussion

Le tétanos reste une maladie fréquente avec plus d’un million de cas recensés dans le monde annuellement [5]. Il succède toujours à une plaie cutanée ou muqueuse, post-traumatique ou post- chirurgicale. Dans les pays industrialisés, les plaies sont accidentelles, superficielles (petites plaies négligées), liées aux activités domestiques ou au jardinage [5]. 90 cas sont rapportés annuellement aux Centers for Disease Control aux Etats-Unis [6]. Dans les pays en développement, la porte d’entrée gynécologique (accouchements, avortements) est très fréquente. La persistance de coutumes et de rites archaïques (scarifications, pansement de terre et de boue), la pratique de gestes médicaux sans asepsie (IV, IM, section du cordon ombilical), expliquent la fréquence encore élevée dans nos régions. Dans notre observation, le patient présentait une plaie du scalp suppurée. Celle-ci avait été suturée dans un centre médical ne disposant ni de sérum ni de vaccin antitétanique.
La recrudescence estivale de la maladie, dans les pays industrialisés, est liée aux activités agricoles, de loisirs ou de jardinage. Les personnes âgées et les femmes constituent dans ce cas-là, la population à risque. Dans les pays en développement, le tétanos touche toutes les tranches d’âge mais surtout les nouveaux-nés (tétanos néonatal). Notre patient était âgé de 12 ans.
La symptomatologie du tétanos est liée à la présence d’une neurotoxine extrêmement puissante, la tétanospasmine dont la dose létale chez l’homme est de 2,5 ng / kg [7]. Elle diffuse par voie lymphatique, sanguine, neurogène et bloque les neurotransmetteurs inhibiteurs du tonus et de la contraction musculaire conduisant à des contractions non contrôlées. Le blocage des synapses inhibitrices dans le système sympathique est responsable d’une hyperactivité sympathique par augmentation de la sécrétion de catécholamines [6]. Il existe également une hyperactivité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse, du stockage et de la libération d’acétylcholine dans certains organes, combinée à une action cholinergique propre de la toxine tétanique [8]. Ce qui explique l’évolution vers un syndrome dysautonomique dans le tétanos grave. Le tétanos grave est une urgence médicale nécessitant une prise en charge en unité de soins intensifs. Le traitement du tétanos est à visée étiologique et symptomatique. Le traitement étiologique comprend la séro et la vaccinothérapie, l’antibiothérapie à base de métronidazole [9] et les soins locaux de la porte d’entrée. Le traitement symptomatique fait appel aux sédatifs, aux myorelaxants, aux agents curarisants lorsque les paroxysmes ne sont pas contrôlés par les sédatifs. Les benzodiazépines (diazépam et midazolam) [9], le baclofène en intrarachidien [10] et le dantrolène [11] sont les médicaments actuellement recommandés dans la prise en charge du tétanos. En pratique clinique courante, le magnésium, sous forme de sulfate de magnésium (MgSO4), qui a des actions anticonvulsivante et myorelaxante est utilisé dans la prise en charge thérapeutique des pathologies diverses telles que l’éclampsie, la chirurgie du phéochromocytome et l’asthme aigu grave) [12]. Deux études, celle de Attygalle [2] et Thwaites [3] réalisées sur 8 et 256 patients adultes respectivement ont démontré son efficacité dans la prise en charge du tétanos grave. Dans notre
Cas clinique observation, le patient était d’âge pédiatrique. Attygalle [2] avait introduit le sulfate de magnésium dès les 24 premières heures et n’avait pas eu recours à la ventilation mécanique. Dans le cas de notre patient, la persistance de spasmes avait conduit à introduire pour la première fois dans notre protocole thérapeutique de prise en charge du tétanos grave le sulfate de magnésium permettant ainsi de contrôler les spasmes musculaires et de réduire les doses de diazépam. L’introduction du sulfate de magnésium a permis de réduire les spasmes chez notre patient. Attygalle [2] avait utilisé une dose de charge de 5g en IV suivie d’une dose d’entretien de 2-3 g/h. Dans notre cas, pour une première expérience, aucune dose de charge n’avait été administrée et le patient recevait uniquement une dose de 1g/h pendant 48h. La fréquence des spasmes musculaires diminuait dès les 24 premières heures qui suivaient l’introduction du sulfate de magnésium. Pour Attygalle [2], la régression des contractures et des spasmes survenait 2-3 heures après l’introduction du sulfate de magnésium. Dans la littérature, nous n’avons pas retrouvé d’études portant sur l’utilisation du sulfate de magnésium dans le tétanos grave chez les enfants. Dans les études de Attygalle [2] et de Thwaites [3], ils constituaient un des critères d’exclusion. Introduit dès les premières heures dans la prise en charge du tétanos, le sulfate de magnésium permettrait de réduire les doses de benzodiazépines utilisées, de limiter les réponses dysautonomiques et d’améliorer le pronostic des patients en réanimation [2, 3].

Conclusion

Le tétanos, pathologie grevée d’une lourde mortalité dans les pays en voie de développement, nécessite une réanimation longue et difficile. Le sulfate de magnésium peu coûteux ouvre de meilleures perspectives dans la prise en charge de cette pathologie grave dont la prévention reste primordiale. Pour l’amélioration de la prise en charge du tétanos grave dans notre unité de soins, les protocoles thérapeutiques devraient introduire le sulfate de magnésium.


Références

1. Sebald M. Clostridium tetani. In : Le Minor L, Veran M eds. Bactériologie médicale. Médecine Sciences Flammarion. Paris. 1989 ; pp 912-917.
2. Relevé Epidémiologique de l’Hebdomadaire de l’OMS (REH), 1993 ; 38 : 277-82.
3. Attygalle D, Rodrigo N. Magnesium sulphate for control of spasms in severe tetanus. Can we avoid sedation and artificial ventilation ? Anaesthesia 1997 ; 52 : 956-62.
4. Thwaites CL, Yen LM, Loan HT. Magnesium sulphate for treatment of severe tetanus : a randomised controlled trial. Lancet. 2006 ; 368:1436-43.
5. Lombard I, Lepoutre A. Le tétanos en France en 1991 et 1992. BEH 1993 ; 28 : 125-126.
6. Rooks KL. Tetanus. Semin Neurol 1991 ; 11 : 206-14.
7. Wassilak SG, Orenstein WA. Tetanus. In : Plotkin A, Mortiner EA eds. Vaccines.
WB Saunders. Philadelphia. 1988 ; pp 45-73.
8. Dolar D. The use of continuous atropine infusión in the management of severe tetanus. Intensive Care Med 1992 ; 18 : 26- 31.
9. Bleck TP. Tetanus. In : Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT eds. Infections of central nervous system. Raven Press. New York. 1991 ; pp 603-624.
10. Saissy JM, Vitris M, Demazière J et coll. Treatment of severe tetanus by intrathecal injections of baclofen without artificial ventilation. Intensive Care Med 1992 ; 18 : 241-44.
11. Quinio B, Arnaud S, Viviand X, Durbec O, Albanese J. Dantrolène intraveineux dans le traitement du tétanos. Presse Med 1992 ; 21 : 176.
12. Sztark F, Cochard JF. Le magnésium en anesthésie-réanimation. d’actualisation SFAR 1998.

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