Serious acute systemic toxicity unexpected during a block ilio-inguinal and ilio-hypogastric to bupivacaine in a 80 years old : a case at the University Hospital of Angondjé.

janvier 2014, par Obame R , Mandji Lawson JM , Nguema Asseko B. , Nzoghe Nguema P. , Zoumenou E

Introduction

Devant le vieillissement de la population et la prise en charge plus fréquente de patients physiologiquement fragiles dans le cadre de la chirurgie abdominale, les techniques d’anesthésie loco-régionale telles que les blocs par infiltrations de la paroi abdominale constituent une indication de choix .Iles permettent de réduire la morbidité periopératoire liée à l’anesthésie générale et facilite la réhabilitation post opératoire. La qualité du matériel utilisé dans ceux-ci a considérablement permis de diminuer l’incidence des complications. Cependant, l’absorption intravasculaire rapide est accidentelle des drogues anesthésiques utilisées reste possible. C’est une complication redoutable, et potentiellement létale. Le choix des anesthésiques locaux à fort index thérapeutique, telle que la ropivacaine est recommandé, pour minimiser la morbidité pharmacologique en ALR.
Nous rapportons ici, le cas d’une crise convulsive inattendue à la bupivacaïne lors d’un bloc ilio-inguinal et ilio-hypogastrique pour une cure herniaire inguinale chez un sujet de 80 ans.

Observation

Monsieur M. J., est un patient âgé de 80 ans, avec antécédent de cure herniaire inguinale droite à l’âge de 35ans sous anesthésie générale. La consultation préanesthésique révélait un patient en bon état général. Il n’y avait pas de souffle cardiaque à l’auscultation, la pression artérielle était normale pour son âge à 152/85 mmHg avec une fréquence cardiaque à 82 battements par minute. La fonction respiratoire et l’examen neurologique étaient normaux. L’examen retrouvait les indicateurs d’une intubation difficile avec une raideur du rachis cervical, une classe 3 de Mallampati. D’autre part, le patient était porteur d’une prothèse dentaire totale du maxillaire supérieur. L’hémogramme, le bilan rénal, ainsi que celui de la coagulation étaient sans anomalie. L’électrocardiogramme, et l’échographie cardiaque mettaient en évidence une hypertrophie ventriculaire gauche modérée avec conservation de la fraction d’éjection du ventricule gauche à 50%. Au terme de la consultation préanesthésique, le patient a été classé ASA II, et un bloc ilio-inguinal-ilio-hypogastrique (BIII) lui a été proposé, après une explication minutieuse des bénéfices et des risques des différentes techniques d’anesthésie possibles. Le BIII est réalisé deux semaines plus tard, selon la technique de Pauchet. Sa réalisation était précédée de la mise en place d’un monitorage standard. La pression artérielle était à 160/90 mmHg, la fréquence cardiaque (Fc) à 85 battements par minute. Le patient était eupnéique avec une fréquence respiratoire (Fr) à 16 cycles par minute permettant une saturation oxyhémoglobinique (SpO₂) à 100% sous une oxygénothérapie à 3l/minute délivrée à travers des lunettes nasales. Le patient a bénéficié d’une perfusion de Ringer lactate qui a facilité l’administration intraveineuse d’une sédation à base de midazolam 2 mg et Fentanyl 25 µg avant l’infiltration abdominale. La bupivacaïne à 0,25% était administrée selon la technique de Pauchet qui prévoit trois points d’injection dans la cadre d’un bloc ilio-inguinal et ilio-hypogastrique. La réalisation d’une aspiration était systématique avant chaque injection, pour éviter toute injection intra vasculaire. Une dose de 25 mg, soit 10 mL de la solution était injectée sur chacun des sites du bloc. Après l’infiltration des deux premiers sites (correspondant à 50 mg de Bupivacaïne), le patient a présenté brutalement une crise convulsive généralisée accompagnée d’une poussée tensionnelle 218/100 mmHg), suivie d’une désaturation oxyhémoglobinique à 60% et d’une bradycardie à 49 battements cardiaques par minute pendant 5 minutes environ.
Une prise en charge rapide a consisté en l’injection d’1 mg d’Atropine (pour le contrôle de la bradycardie) et à la réalisation d’une anesthésie générale précédée d’une oxygénothérapie au masque faciale aidée d’une canule de Guedel (pour le contrôle de la crise convulsive). L’anesthésie générale se fera à l’aide du Propofol 150 mg et de 100 mg Suxaméthonium.
L’intubation oro-trachéale a été difficile Score de Cormack à 4 et Mallampati 3 nécessitant un mandrin d’Eichmann pour sa réalisation. Le Sévoflurane a assuré l’entretien de l’anesthésie générale. Un complément d’analgésie intraveineuse avec 100µg de Fentanyl a également été administré.
La durée de l’intervention était d’une heure. Le patient conduit en salle de surveillance post interventionnelle, où il n’a été extubé qu’à la troisième heure post opératoire du fait d’un retard de réveil. L’examen neurologique était normal et l’électroencéphalogramme réalisé quatre heures plus tard était sans particularités. Son transfert en hospitalisation de chirurgie se fera sans heurt. Il sortira de l’hôpital au troisième jour postopératoire sans séquelles.

Discussion

Nous rapportons un cas de convulsions généralisées et de troubles de la conduction au décours immédiat d’une injection de 50 mg de bupivacaïne. Cette toxicité systémique peut être due soit à une injection veineuse ou artérielle directe, soit à une résorption rapide de la bupivacaïne. L’intoxication systémique se manifeste toujours par des signes neurologiques et cardiaques qui sont en rapport avec des taux sanguins élevés. Les signes neurologiques sont en général les plus précoces. Les convulsions sont le témoin des formes sévères, précédées de symptômes neurologiques annonciateurs [1]. Les signes d’alerte sont frissons, secousses musculaires, trémulation, nystagmus et empâtement de la voix. L’interrogatoire du patient au moment de l’administration des anesthésiques locaux est impératif pour rechercher les signes subjectifs tels que paresthésies des lèvres, étourdissement, vertige, bourdonnements d’oreilles ou troubles de la vision. Une sédation excessive avant le bloc peut masquer ces signes d’alerte. C’est une des raisons pour laquelle elle doit être minime comme chez notre patient pour permettre toujours, dans la mesure du possible, un contact verbal avec le patient. La cardiotoxicité des AL se manifeste sous deux formes. Au cours d’une atteinte toxique cérébrale, une activation du système nerveux sympathique entraîne tachycardie et hypertension artérielle masquant l’effet direct de l’AL sur le cœur. Puis, avec des concentrations croissantes d’AL, des troubles du rythme et de la contraction myocardique surviennent. Le blocage du canal sodique cardiaque par les AL s’accompagne d’un ralentissement de la conduction intraventriculaire et de la création de zones de réentrée par dispersion majeure des vitesses de conduction intraventriculaires [2]. Une bradycardie classiquement décrite peut se compliquer de tachycardie ventriculaire et de torsades de pointe suivies de fibrillation ventriculaire et d’asystolie. Les anomalies de la contractilité ne surviennent que pour des concentrations 5 à 10 fois supérieures à celles qui entraînent des troubles de la conduction. La ropivacaïne ou la lévobupicaïne à dose équivalente, toutes les deux apparaissent moins cardiodépresseurs que la bupivacaïne [3,4]. Le traitement des manifestations systémiques est avant tout préventif : mise en place d’une voie veineuse périphérique de sécurité, préparation du matériel de réanimation, surveillance clinique et électrocardiographique. Le respect des doses recommandées, surtout dans les multi-blocs et l’injection très lente de 5 ml en 30 secondes chez l’adulte, précédée d’un test d’aspiration sont les autres garants de la sécurité. En cas de convulsions, il faut administrer du thiopental à la dose de 30 à 100 mg ou du midazolam à la dose de 5 à 10 mg avec une ventilation assistée en oxygène pur. En cas d’arrêt cardio-circulatoire, la réanimation doit suivre les recommandations internationales [5]. L’intubation trachéale est associée à un massage cardiaque externe parfois prolongé. L’utilisation de faibles doses d’adrénaline (5 à 10 µg/kg) doit permettre le maintien d’une hémodynamique minimale. Ces faibles doses ont pour objectif d’éviter la survenue d’une tachycardie ou d’une fibrillation ventriculaire qui toutes les deux peuvent être induites par de fortes doses d’adrénaline. C’est la use-dependance ou bloc phasique caractérisée par un accroissement de l’effet toxique de l’AL quand la fréquence cardiaque augmente [6]. Chez notre patient nous insistons sur l’absence de manifestation cardio-vasculaire en dehors de la bradycardie. Cela pourrait s’expliquer par la rapidité de la mise en œuvre de l’arrêt des convulsions d’une part et par la qualité des produits utilisés d’autre part ; notamment le propofol et le sévoflurane. En effet, des études récentes ont souligné les interactions entre sévoflurane, propofol et AL. La cardiotoxicité de la bupivacaïne est modifiée par ces deux agents chez le rat [7]. En présence de propofol ou de sévoflurane, les troubles du rythme apparaissent pour des doses de bupivacaïne augmentées. Les mécanismes impliqués dans cet effet protecteur sont mal connus mais un site d’action central est suggéré. De plus, l’intralipide, solvant du propofol, contribue directement à diminuer la cardiotoxicité de la bupivacaïne en augmentant la synthèse de monoxyde d’azote et en constituant un piège lipidique qui réduit la concentration plasmatique libre de bupivacaine [8]. D’où les recommandations actuelles de l’utilisation de solutions lipidiques pour le traitement des signes toxiques cardiaques et neurologiques des anesthésiques locaux [8-10]. La posologie recommandée serait de 3 ml/kg d’une solution lipidique à 20 %, en bolus. La solution qui doit être recommandée actuellement est la solution d’Intralipide® du fait de la rapidité de fixation des AL. La nécessité d’une perfusion d’entretien ne paraît pas indispensable, la surveillance clinique et électrocardiographique attentive dans les suites devrait permettre sa mise en route si nécessaire.

Conclusion

Les AL sont des molécules avec un risque toxique potentiel et grave. Le choix d’un AL à moindre toxicité cardiaque tel que la ropivacaine ou la lévobupicaïne est recommandé pour limiter ce risque. Actuellement, la prévention du risque toxique repose sur le respect des posologies, la rigueur du geste technique et la surveillance continue du patient. Par ailleurs, il est important que la solution d’Intralipide® qui a montré son efficacité dans un certain nombre de cas soit disponible rapidement en cas de toxicité systémique des anesthésiques locaux. Il est indispensable que l’on en dispose dans nos blocs opératoires.

Références

1. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, et al. Serious complications related to regional anesthesia : results of a prospective survey in France. Anesthesiology 1997 ; 87 : 479-86.
2. De La Coussaye JE, Brugada J, Allessie MA. Electrophysiologic and arhythmogenic effects of bupivacaine. A study with highresolution ventricular epicardial mapping in rabbit hearts.Anesthesiology 1992 ; 77 : 132-41.
3. Graf BM, Abraham I, Eberbach N, Kunst G, Stowe DF, Martin E. Differences in cardiotoxicity of bupivacaine and ropivacaine are the result of physicochemical and stereoselective properties. Anesthesiology 2002 ; 96 : 1427-34.
4. Ohmura S, Kawada M, Ohta T, Yamamoto K, Kobayashi T.
Systemic toxicity and resuscitation in bupivacaine, levobupivacaine or ropivacaine infused rats. Anesth Analg 2001 ; 93 : 743-48.
5. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. An international consensus on science. Circulation 2000 ; 102 (8 Suppl) : I1-384.
6. Mazoit JX, Decaux A, Bouaziz H, Edouard A. Comparative ventricular electrophysiologic effect of racemic bupivacaine, lévobupicaïne, and ropivacaine on the isolated rabbit heart. Anesthesiology 2000 ; 93 : 784-92.
7. Ohmura S, Ohta T, Yamamoto K, Kobayashi T.
A comparison of the effects of propofol and sevoflurane on the systemic toxicity of intravenous bupivacaine in rats. Anesth Analg 1999 ; 88 : 155-9.
8. Weinberg GL, VadeBoncouer T, Ramaraju GA, Garcia-Amaro MF, Cwik MJ. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose-response to bupivacaine-induced asystole in rats. Anesthesiology 1998 ; 88 : 1071-5.
9. Weinberg GL. Lipid infusion therapy : translation to clinical practice. Anesth Analg 2008 ; 106 : 1340-2.
10. Weinberg GL, Di Gregorio G, Ripper R, Kelly K, Massad M, Edelman L. et al. Resuscitation with lipid versus epinephrine in a rat model of bupivacaine overdose. Anesthesiology 2008 ; 108:907-13.
11. Malinovsky JM, Mazoit JX, Sztark F, Estèbe JP, Capdevila X, Samii K, et al. and Le Comité douleur-anesthésie locorégionale de la Sfar. Toxicité systémique des anesthésiques locaux et solutions lipidiques : une alternative supplémentaire intéressante. Ann Fr Anesth Reanim 2008 ; 27 : 132-4

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